Brucelosis Porcina

La brucelosis porcina es una enfermedad de importancia económica causada por la bacteria Brucella suis y que provoca pérdidas reproductivas en los cerdos.

La brucelosis porcina es causada comúnmente por Brucella Suis biovariedades 1,2 y 3; aunque también de forma excepcional, puede ser causada por las demás especies del género Brucella (melitensis y abortus). B. suis es una cepa lisa del género Brucella y presenta un ADN con una homología importante con respecto a otras brucelas, además de que también comparte numerosas características antigénicas.

Por lo general, presenta una morfología coco-bacilar, es inmóvil, cre­ce en medios de cultivo que contengan tripticasa-soya, producen catalasa y no fermentan la glucosa o lactosa, ni licuan la gelatina.

La brucelosis en los cerdos es una enfermedad zoonótica, que se presenta de forma sistémica o generalizada, y que produce sobre todo, fallas de tipo reproductivas (abortos, partos prematuros, infertilidad, estros repetidos, orquitis) y problemas de tipo locomotor (espondilitis y artritis ) en los animales afectados (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Epidemiología


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B. suis biovariantes 1 y 3, se encuentra distribuida en todo el mundo, presentando una baja prevalencia de infección (a excepción de Sudamérica (Brasil y Colombia sobre todo) y el sureste de Asia, donde la prevalencia de infección es mayor). B. suis biovariedad 2 se encuentra limitada a Europa, y B. suis biovariedad 4 se encuentra principalmente en Canadá.

Los hospedadores naturales de los biotipos 1 y 3 son los cerdos domésticos o silvestres, aunque pueden llegar a infectar a los bovinos y caballos (domésticos o silvestres) que pastan en las mismas praderas que los animales infectados; y al hombre.

La biovariedad 2 presenta como hospedadores naturales al cerdo y a la liebre silvestre. La biovariante 4 infecta naturalmente al caribú y al reno, y estos animales llegan a transmitir, mediante el contacto directo, la enfermedad a los bovinos, aunque parece no ser patógena para el cerdo. Los cánideos silvestres también se pueden llegar a infectar de forma natural con la biovariedad 4, y esta infección se da presumiblemente por la ingestión de la carne cruda de los animales infectados. La biovariedad 5 afecta a distintas especies de roedores.

La proporción de rebaños infectados en zonas geográficas donde la enfermedad es enzoótica, suele ser alta (30-60%), y la prevalencia de los animales seropositivos en un rebaño infectado varía, llegando a alcanzar hasta el 66% de los animales. La seroprevalencia de la enfermedad en los cerdos silvestres también es alta, sobre todo en los cerdos adultos que en los cerdos menores de 6 meses de edad, y también varía entre las poblaciones de cerdos silvestres (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

La mortalidad en lechones alcanza un 80%, y el índice de mortalidad es insignificante en los cerdos adultos, aunque puede ser necesario eliminar a las cerdas adultas y a los verracos infectados a causa de la esterilidad y de manera ocasional, de la parálisis posterior que presentan.

Los cerdos también pueden infectarse de forma experimental o natural, con las demás especies del género Brucella (abortus, melitensis), pero con la característica de que la infección por estas especies es asintomática en los cerdos, y con una localización autolimitada a los linfonodos regionales al punto de entrada de la bacteria en el huésped.

También se menciona que B. suis es más resistente a las condiciones ambientales que abortus y melitensis, aunque su tiempo de supervivencia fuera del organismo no se han estudiado detalladamente. Solamente se sabe que sobrevive en las heces, orina y agua entre 4 y 6 semanas (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Transmición

La forma más común de que se infecte una explotación porcina libre de la enfermedad, es mediante la introducción de animales infectados sin cuarentenar. Otra fuente de infección es la alimentación de los animales con sobrantes de comida que contengan carne de cerdo cruda infectada. Los animales silvestres (liebres y ratas) también pueden actuar como fuente de infección, y se sospecha que las garrapatas también pueden llegar a transmitir la enfermedad.

La trasmisión de la brucelosis porcina es similar a la de la brucelosis bovina, transmitiéndose por contacto directo, principalmente por la vía venérea o coital, y en menor grado por la vía digestiva. La transmisión por la vía venérea, se produce al momento de la monta natural con un macho infectado.

La transmisión por la vía digestiva, se produce al momento de la ingestión de alimentos o agua contaminada con heces, orina, semen, secreciones vaginales, fetos y placentas infectados; o por la ingestión de cadáveres de liebres infectadas. También se habla de una posible transmisión por la vía transplacentaria, y por la vía lactogénica, ya que algunos lechones llegan a contraer la enfermedad a través de una infección congénita, o mediante la ingestión de leche infectada (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Los machos actúan como reservorios permanentes de la enfermedad, eliminando a las bacterias durante 3-4 años en su semen, a partir de la infección clínica o subclínica en sus testículos, a veces en su epidídimo y en sus glándulas sexuales accesorias. También pueden eliminar a la bacteria a través de la orina, a partir de un foco de infección en su vejiga.

Las hembras infectadas son portadoras de la bacteria, eliminándola a través de la leche y las secreciones vaginales hasta por 2 años y medio después de ocurrido el aborto. Cuando la infección genital persiste en las cerdas por poco tiempo después del aborto, del parto o de la cubrición con un verraco infectado; y a las cerdas se les permite descanso sexual de 2 a 3 ciclos estrales, los porcentajes de concepción posteriores y la capacidad reproductiva de estas mismas hembras generalmente son muy buenos.

Los lechones pueden ser infectados, a pesar de ser menos sus­ceptibles que los cerdos destetados o que los adultos. La mayoría de estos lechones elimina a la infección, pero al­gunos la mantienen hasta que son adultos.

La susceptibilidad de los cerdos de ambos sexos hacia la enfermedad varía con la edad, observándose que los cerdos adultos presentan una prevalencia de la infección mucho mayor que los cerdos jóvenes. También se ha observado que esta susceptibilidad es más alta, para ambos sexos, durante los períodos posdestete, y que también puede haber diferencias de susceptibilidad determinadas genéticamente.

La diseminación de la enfermedad dentro del rebaño es rápida debido a las condiciones intensivas en que se crían los cerdos. No se desarrolla ningún tipo de inmunidad duradera en el rebaño, y aunque parece existir una fase de resistencia en el rebaño tras un brote agudo, el rebaño vuelve a ser susceptible a la enfermedad en poco tiempo, y si se vuelve a introducir un animal infectado, se produce un nuevo brote de la enfermedad (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Patogenia

La brucelosis porcina se presenta de forma crónica después de un período de incubación de 14-21 días post-infección. Después de haber penetrado en el huésped, B. suis produce una linfadenitis regional en el punto de entrada de la bacteria, y después produce un período de bacteremia. Durante este período de bacteremia, la bacteria se encuentra presente en la circulación sanguínea de 1 a 7 semanas post-infección, con una media de casi 2 semanas.

Esta bacteremia persiste en promedio alrededor de 5 semanas, y por lo general es continua durante ese tiempo. También se llega a manifestar de forma individual e intermitente en cada cerdo, llegando a presentarse por períodos breves de 1 semana, hasta por períodos prolongados de 34 meses (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Durante este período de bacteremia es cuando ocurre la invasión de los órganos reproductores del macho y de la hembra, ya que estos órganos contienen altos niveles de eritritol; que es el azúcar que promueve el crecimiento y replicación de las brucelas, y el que causa que los mismos cerdos permanezcan infectados de forma persistente.

En el caso de la infección en las hembras gestantes, la brucela se establece y se replica en el retículo endoplásmico rugoso de los trofoblastos coriónicos de la placenta, provocando la infección fetal, la muerte fetal, y finalmente el aborto. A pesar de esta infección placentaria grave, sólo se produce una endometritis leve en la hembra.

A pesar de las similitudes, la brucelosis porcina causada por B. suis difiere de la causada por B. abortus, observándose que B. suis se localiza en otros órganos (bazo, hígado, riñón, vejiga, cerebro, líquidos sinoviales y médula ósea), además de los linfonodos, el útero grávido, la glándula mamaria y los testículos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Aréstegui, 2001; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Signos clínicos

Los signos clínicos observados en la brucelosis porcina varían enormemente, dependiendo del lugar donde se localice y afecte la bacteria al organismo huésped. Estos signos clínicos no son patognomónicos, y muchos animales infectados los manifiestan levemente, o no llegan a manifestarlos.

De manera general en ambos sexos y a cualquier edad, los cerdos infectados no manifiestan fiebre ni persistente ni ondulante, pero si presentan una linfadenitis, especialmente de los linfonodos cervicales; una artritis y cojera por su localización en huesos y articulaciones, y una parálisis del tren posterior a consecuencia de una osteomielitis y espondilosis. Además los signos clínicos reproductivos pueden presentarse de forma transitoria, y es muy rara la muerte de los animales afectados.

Los signos clínicos en las cerdas reproductoras son indicativos de infertilidad, y consisten en la reabsorción embrionaria (manifestada por la repetición del estro a los 30-40 días), abortos (a partir del tercer mes de la gestación), la parición de , mortinatos o de camadas pequeñas y débiles. La incidencia de los abortos varía mucho entre los rebaños, siendo esta regularmente baja, y con una mayor presentación de abortos, en las cerdas primerizas infectadas por la vía venérea al momento de la cubrición (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001).

Los abortos que se producen a mediados o en la última etapa de la gestación, regularmente son relacionados con hembras que se infectaron después de que la gestación lleva 35-40 días. De forma general las cerdas que abortaron ya sea de forma temprana o tardía, presentan un exudado vaginal en poca cantidad, antes y después de haber ocurrido el aborto.

Las cerdas infectadas dejan de eliminar a la bacteria en sus secreciones vaginales a los 30 días, pero se ha encontrado que un pequeño porcentaje de las mismas podían eliminar a B. suis en sus secreciones vaginales hasta por 30 meses.

Las cerdas que abortaron, lo hacen por una sola vez, y después recuperan su fertilidad a los 30-40 días de ocurrido el aborto; en algunas otras, la inflamación uterina y la infertilidad persiste, a pesar de presentar signos de estro (Smith, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee,1990).

La brucelosis clínica en los lechones produce una mortalidad alta durante su primer mes de vida, aunque la mayor parte de la muerte de los lechones se produce por los mortinatos, y a las pocas horas después haber nacido. La brucelosis clínica en los cerdos lactantes y destetados se manifiesta como una espondilitis que produce una parálisis del tren posterior.

En los verracos, la infección genital es más persistente que las hembras y produce una orquitis crónica, falta de libido, cojera, incoordinación y parálisis de los miembros posteriores. A la orquitis con la tumefacción y necrosis de uno o ambos testículos, le sigue la esterilidad (Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Lesiones

En las hembras:

Las lesiones macroscópicas más comunes en las cerdas son una metritis crónica (manifiesta como un engrosamiento nodular inflamatorio de la pared uterina o brucelosis miliar), además de una salpingitis de tipo purulento.

En la brucelosis miliar se aprecian varios nódulos blanco-amarillentos alojados en la mucosa uterina, con un diámetro de 2 a 3 mm, y con un exudado caseoso en su interior. Cuando estos nódulos son muy numerosos, coalescen entre sí, formando placas irregulares, provocando el engrosamiento de la pared uterina y una reducción de la luz del órgano. Estos nódulos o granulomas miliares, se presentan de forma mixta junto con múltiples nódulos linfoides hiperplásicos.

Aparentemente las lesiones miliares en el útero, pueden desarro­llarse durante la gestación, junto con una endometritis catarral sobre agregada, además de varios focos de congestión, hemo­rragia, edema y un escaso exudado catarral, que contiene numerosas bacterias.

En los oviductos de forma general, se presenta la misma le­sión de tipo miliar, donde la obstrucción de su lumen, produce un piosálpinx, con la acumulación del exudado caseoso de los nódulos. También se presentan de manera frecuente, granulomas irregula­res, pequeños, de color rojo, dispersos sobre los ligamen­tos de sostén del útero; similares a simple vista, a la grasa fe­tal y por esto, pasan fácilmente inadvertidos (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Microscópicamente se observa un acumulo de leucocitos infiltrados en el estroma endometrial, y en las glándulas uterinas; además de una hiperplasia del tejido conectivo periglandular. También se observa una fíbrosis del estroma oviductal, con cierta celularidad leucocitaria difusa en los mismos oviductos y en el endometrio, a causa de la infiltración de las células plasmáticas y linfoides, y al desarrollo de los nódulos hiperplásicos linfocíticos.

Se aprecian pocos neutrófilos en el estroma uterino, pero puede verse a los leucocitos mononucleares atravesando el epitelio, y acu­mularse en el lumen uterino y en las glándulas uterinas más superficiales. Estas glándulas uterinas se aprecian dilatadas, con los leucocitos atrapados en su interior, mezclados con los glóbulos amorfos de moco.

Las glándulas uterinas más profundas se observan enquistadas, con su epitelio atenuado, con un contenido mucinoso seroso, y con pocas o ninguna célula inflamatoria en su interior. El epi­telio de la mucosa uterina es­tá parcialmente descamado y parcialmente presenta una metaplasia escamosa.

Entre la placenta y el lumen uterino, en el espacio interplacentario; se encuentra un exudado mucopurulento, en el que se encuentran numerosas bacterias libres y células epiteloides, presumiblemente coriónicas, conteniendo abundantes cúmulos de bacterias (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

En el feto:

El feto abortado presenta un edema subcutáneo de manera más prominente alrededor del ombligo, y un líquido en las cavidades corporales. El edema se observa con una tonalidad gris-rojiza, turbio, y con un contenido estomacal amarillento, turbio y con grumos. La placenta se aprecia con pequeñas zonas de congestión, hemorragia y edema, además de una necrosis cotiledonal, y la presencia de un exudado viscoso amarillo-grisáceo o marrón-grisáceo. También puede ocurrir una retención de placenta (Smith, 2002; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee,1990).

En el macho:

Las lesiones en los verracos infectados se limitan a una orquitis a causa de una necrosis testicular, acompañada de lesiones en el epidídimo, vesículas seminales, y la próstata. Estas lesiones consisten en unos nódulos miliares necróticos y abscesos, solos o múltiples, que progresivamente van desarrollando en una esclerosis y atrofia de estos mismos órganos (Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Lesiones sistémicas

Los cerdos de ambos sexos que presentan problemas de tipo locomotor, son a causa de una necrosis y una artritis purulenta o fíbrinopurulenta, que se presentan regularmente en las articulaciones vertebrales lumbares, en forma de espondilitis (es decir, una destrucción de los cuerpos vertebrales lumbares y de los discos intervertebrales), y en las extremidades (en las vainas tendinosas, y cápsulas articulares).

En el caso de las lesiones óseas más pequeñas, estas son típicamente granulomatosas, produciendo una ne­crosis caseosa; pero en el caso de las lesiones más grandes, estas se presentan en la forma de focos de necrosis licuefactiva, que pueden llegar a extenderse hacia las meninges, o fistulizarse y producir abscesos paravertebrales (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee,1990).

Rara vez se producen este tipo de lesiones en los órganos parenquimatosos (bazo, hígado, riñón, linfonodos, SNC) de los cerdos infectados. Algunos casos de forma muy rara, presentan macroscópicamente una esplecnomegalía, y una linfadenopatía pronunciada, debido a la hiperplasia de los fagocitos mononucleares.

Las lesiones microscópicas en las vértebras y en los huesos largos; se observan adyacentes al cartílago epifisiario, consistiendo en focos de necrosis caseosa rodeada por un infiltrado de macrófagos y leucocitos, y encapsulados por un tejido conectivo fibroso.

Las lesiones microscópicas de los órganos parenquimatosos (sobre todo linfonodos, bazo e hígado), consisten en simples focos de necrosis caseosa, o granulomas, infiltradas con linfocitos, macrófagos, neutrófilos, células plasmáticas, epiteloides y escasas células gigantes. Estas lesiones pueden estar encapsuladas de forma parcial o completa por una capa de tejido fibroso (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Diagnóstico

El diagnóstico clínico presuntivo de la brucelosis porcina se establece al momento de la observación de cuadros de abortos, orquitis y problemas locomotores en los animales

La confirmación del diagnóstico se basa en el cultivo e identificación de la bacteria a partir de muestras tomadas del feto, y placenta abortada; del útero, y secreciones vaginales de las hembras que abortaron; del semen de los machos que presentan orquitis, de los linfonodos, del contenido de las articulaciones inflamadas y de muestras de sangre de los animales sospechosos.

El diagnóstico serológico se realiza mediante la prueba de rosa bengala, fijación del complemento y ELISA (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero, León, 1998; McEntee,1990).

Tratamiento

El tratamiento de la los animales infectados con B. suis se basa en la administración sistémica de antibióticos, y suplementos alimenticios (Smith, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Prevención y control  

Las medidas de prevención contra la brucelosis porcina se basan en la compra de animales nuevos provenientes de granjas libres de la enfermedad, el someter a los animales nuevos a un período de cuarentena, las hembras deberán ser inseminadas natural o artificialmente con semen proveniente de un macho libre de infección, y el evitar la entrada de animales a los corrales donde ocurrieron los abortos, hasta que se desinfecten.

Las medidas de control de la brucelosis porcina se basan en la separación y sacrificio de los animales infectados, el evitar la cruza de los animales sospechosos de estar infectados, la eliminación rápida de los productos del aborto (feto y placenta), y la limpieza y desinfección de las instalaciones e instrumentos de manejo (Smith, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998; Jubb, et. al, 1985).

Salud pública

La brucelosis causada por B. suis biovariedad 2 no es una causa de zoonosis para el humano, pero las biovariedades 1 y 3 si son patógenas para el hombre produciendo una enfermedad parecida a la fiebre de Malta humana causada por B. melitensis. Esto se ve reflejado en aquellos países o regiones en un país, en la que los cerdos representan una parte importante de la ganadería y de la dieta del hombre, tornándose B. suis como la principal causa de brucelosis en los humanos. La biovariante 4 de B. suis produce la brucelosis en el humano, relacionada con el consumo de carne de caribú.

También se puede observar que la brucelosis porcina causada por las especies abortus y melitensis representan un riesgo de salud pública similar. En el caso de infectar a los bovinos, B. suis se establece en la glándula mamaria del animal sin manifestarse clínicamente, y representando un riesgo para aquellas personas que consuman la leche sin pasteurizar de estos animales infectados.

La brucelosis causada por B. suis es una enfermedad de riesgo profesional, afectando sobre todo a los trabajadores de los rastros, y en menor medida, a los ganaderos y a los veterinarios (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).

Fuente: Razas Porcinas.


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