La pérdida fetal es la causa más importante de los problemas reproductivos en la mayoría de los animales domésticos. Las formas en que se presentan estas pérdidas son mediante la muerte embrionaria y la muerte fetal; y la presentación de ambas formas, varía entre las especies y entre los individuos de la misma especie.
El efecto sobre los ciclos estrales posteriores y la fertilidad de la hembra dependerá de la etapa de la gestación, en la cual el embrión o el feto llegan a morir. (England, 2005; Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993).
La mortalidad embrionaria se define como la muerte de óvulos fecundados antes, o después de haberse implantado en el útero, considerándose como un proceso normal de eliminación de genotipos no aptos para la supervivencia en cada generación de animales. También se considera que entre un 20 y 40% de los embriones mueren en la etapa de preimplantación, o inmediatamente después de haberse implantado en el útero.
La presentación de la muerte y reabsorción embrionaria esta directamente relacionada con la presentación de los ciclos estrales posteriores, ya que si el embrión muere y es reabsorbido antes de implantarse en el útero, es decir, antes de que exista un reconocimiento materno de la gestación, no se afectará la duración del período inter-estros.
En el caso particular de los cerdos, los efectos de la muerte embrionaria sobre su ciclo estral son determinados por el número de embriones que llegan a sobrevivir, y a la etapa de la gestación.
Por ejemplo, si todos los embriones de una camada mueren hacia el día 4 del período de gestación, la cerda vuelve entrar en estro después del tiempo que dura un ciclo normal, pero si de uno a 4 embriones sobreviven más allá del cuarto día, puede llevar a término la gestación. Además para que la gestación se continúe en la cerda después del día 10, es necesario que sean viables por lo menos 4 embriones, presentes en ambos cuernos uterinos, mientras que para que continúe después del día 12 basta con un solo embrión (Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993; Jubb, et al, 1985).
Las causas de la muerte y reabsorción embrionaria se atribuyen a factores de tipo materno, embrionarios y medio-ambientales. Los factores de tipo materno afectan la viabilidad del feto o de toda una camada, produciendo la pérdida total de la gestación. En cambio, los factores de tipo embrionarios, afectan a los embriones de forma individual, permitiendo la supervivencia de aquellos embriones más fuertes dentro de una camada, como es el caso de las especies multíparas. En el caso de los factores medio-ambientales, estos llegan a producir la muerte de un solo embrión o de una camada completa.
Muerte Fetal
Las causas de la muerte fetal pueden ser de tipo infeccioso o no infeccioso, sospechándose sobre todo de anomalías genéticas (congénitas o cromosómicas), infecciones de tipo bacteriano, parasitario, viral, o micótico; intoxicaciones, torsión uterina, insuficiencias placentarias, y el estrés, como las causas más comunes (Ettinger y Feldman, 2005, Reed, et al, 2005; Rooney y Robertson, 1996; Peters y Ball, 1991; Jubb, et al, 1985).
La momificación fetal se define como la deshidratación y retención in utero de un feto muerto, sin que se produzca el aborto. Los requisitos para el desarrollo de la momificación fetal, son que las bacterias que promueven la lisis de los tejidos blandos fetales estén ausentes en el interior del útero, y que el cérvix se mantenga cerrado para prevenir la entrada de estos microorganismos putrefactivos.
El feto muerto se mantiene retenido dentro del útero, y se va deshidratando progresivamente mediante la reabsorción de sus fluidos y membranas, permaneciendo su piel y huesos intactos. Este feto momificado se observa disminuido de tamaño, de aspecto seco, con un color marrón o negruzco (debido a la hemoglobina degradada), dándole a la piel un aspecto similar al cuero, y con la presencia en la superficie corporal de un moco pegajoso, inodoro, que le llega a dar un ligero aspecto de humedad; además de que el útero envuelve firmemente al feto momificado (Hafez y Hafez, 2002; Robinson y Huxtable, 1993; Gibbons, et al, 1984).
En el caso de las especies multíparas, la expulsión de los fetos momificados también se puede presentar de forma simultánea al parto de los fetos viables. Esto ocurre en aquellos casos, en los que un número menor de fetos muere durante la gestación de una camada numerosa; estos fetos muertos se momifican, y se retienen dentro del útero junto con los fetos vivos.
En el caso de la cerda, se ha observado que la momificación fetal es muy común en las hembras que presentan camadas grandes; además de que las cerdas viejas son más susceptibles que las jóvenes, y que unas razas son más susceptibles que otras. (Jubb, et al, 1985).
Las hembras de cualquier especie que expulsaron a un feto momificado, podrán reproducirse de forma normal en el futuro, ya que no se presentan lesiones importantes en su útero, con excepción de las vacas, en las cuales la lesión sobre su útero hace imposible su reproducción futura (McGavin, et al, 2001; Peters y Ball, 1991).
Maceración Fetal
La maceración fetal, es la putrefacción in utero de un feto muerto. Esta descomposición se atribuye a la entrada de bacterias putrefactivas en el útero, a través del cérvix abierto, después de ocurrida la muerte fetal.
Si la muerte fetal se produce de forma temprana durante el período de la gestación, los productos de la maceración podrán ser expulsados en la forma de un escaso exudado purulento, que corre a través de la vagina y la vulva, de la hembra afectada. Esto se observa regularmente en los casos de infecciones uterinas causadas por Campylobacter fetus y Trichomonas foetus en los bovinos.
También la maceración fetal produce lesiones en el útero, que van desde una endometritis aguda hasta una piómetra, dependiendo de si el cérvix se encuentra abierto o cerrado. Ambas patologías, se presentan con un grado de lesión más severo, y se llegan a desarrollar de forma crónica en la hembra afectada. (McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993)
En el caso de la endometritis aguda, esta permite la salida de los productos de la putrefacción, en la forma de un corrimiento purulento que se elimina a través de la vagina y la vulva. La piómetra se presenta a causa de la persistencia del cuerpo lúteo, que provoca el cierre del cérvix, reteniendo al exudado purulento en el interior del mismo útero.
Estas lesiones uterinas producen un engrosamiento de la pared uterina, con una inflamación exudativa aguda del endometrio; hasta una esclerosis más o menos completa del mismo, con reemplazo del tejido endometrial por tejido de granulación en los casos de larga duración.
Aborto
El aborto se define coma la expulsión de el o los fetos antes de que finalice el período de gestación, es decir, antes de que el mismo feto este lo suficientemente desarrollado como para ser viable. Este aborto se puede producir 5 días después de la muerte del feto por lo que este mismo presenta cierto grado de autólisis.
Las causas más comunes del aborto incluyen:
- defectos congénitos y hereditarios, causas infecciosas (ya sean como infecciones uterinas, o como una infección sistémica de la madre),
- insuficiencias hormonales,
- enfermedades fisiológicas sistémicas (hipotiroidismo),
- desnutrición grave (comúnmente en cabras),
- fármacos,
- insuficiencia placentaria,
- tóxinas o traumatismos (poco frecuente) durante la gestación.
Mortinato
El mortinato se define como la parición de uno o varios fetos muertos, con el suficiente desarrollo como para haber sido viables, es decir, que la expulsión ocurrió alrededor de la fecha esperada de parto.
La presentación de estos mortinatos en las hembras gestantes dependen del agente infeccioso, de si la infección ocurrió en etapas avanzadas de la gestación (permitiéndoles a las madres el poder llevar a término la gestación), además del desarrollo fetal, relacionado con una mayor resistencia fetal en contra del agente infeccioso (England, 2005; McGavin, et al, 2001; Robinson y Huxtable, 1993; Nelson y Couto, 2000; Jubb, et al, 1985).
Abortos Infecciosos
Los agentes infecciosos pueden producir cambios inflamatorios o degenerativos en la placenta que ayudan a la precipitación del aborto.
Las reacciones patológicas en el feto y placenta dependen de la naturaleza del agente infeccioso, y del estado de desarrollo inmunológico fetal, que determina su capacidad para establecer una respuesta inmune contra la infección. Esta capacidad de montar una reacción inmunológica adecuada contra un determinado agente infeccioso, depende del grado de desarrollo fetal, de acuerdo a la especie animal, y del tipo de agente infeccioso del que se trata (Galina y Valencia, 2006).
En las especies multíparas (perra, cerda) puede ocurrir el aborto completo de una camada, o el nacimiento de crías vivas junto con el nacimiento de crías muertas que presentan diferentes grados de autólisis o de momificación. El aborto de una camada completa ocurre a consecuencia de la muerte simultánea de todos o de la mayoría de los fetos gestantes pertenecientes a esa camada (Ettinger y Feldman, 2005; Hafez y Hafez, 2002; McGavin, et al, 2001; Feldman y Nelson, 2000; Simpson, et al, 2000; Rebhun, 1995; McKinnon y Voss, 1993; Robinson y Huxtable, 1993; Jubb, et al, 1985).
Entre las enfermedades infecciosas causadas por bacterias que ocasionan perdidas fetales en la especie porcina se encuentran:
Leptospira spp.
La leptospirosis produce una enfermedad reproductiva (abortos, mortinatos y el nacimiento de crías débiles), causada por Leptospira interrogans. Este microorganismo es una espiroqueta delgada gramnegativa, de forma helicoidal, móvil, y que por lo regular, se presenta de forma encorvada en uno o en ambos extremos de su cuerpo. Basados en su composición antigénica, se menciona que existen más de 20 serogrupos de la bacteria, y que a partir de estos serogrupos, existen más de 180 serovariedades; siendo la serovariedad pomona, la etiología más común de leptospirosis en todos los animales de granja.
La leptospirosis esta distribuida en todo el mundo, presentándose con mayor frecuencia en aquellos países con climas templados, durante la temporada de lluvias, o con fuentes de aguas como ríos, arroyos, lagos y lagunas superficiales, o zonas pantanosas, potreros o cebaderos enfangados que son contaminadas fácilmente con la espiroqueta.
Esta humedad en el medio ambiente favorece la transmisión indirecta de la enfermedad; favoreciendo la supervivencia de la espiroqueta en el mismo medio, ya que estos microorganismos no resisten la desecación, ni un pH ácido, pero cuando se elimina por la orina infectada, en una tierra húmeda o en agua con un pH ligeramente alcalino, las espiroquetas pueden sobrevivir durante largos períodos de tiempo (hasta por 3 meses o más), provocando un aumento en la incidencia de la enfermedad en los países que presenten estas condiciones (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Cubero y León, 1998; Jubb, et. al, 1985).
Los cerdos actúan como huéspedes de mantenimiento para las serovariedades pomona, tarassovii, bratislava; y como huésped incidental para las serovariedades canicola, icterohemorrhagiae, grippotyphosa, copenhageni, ballum, muenchen y hardjo; siendo las serovariedades pomona, tarassovii y bratislava las más patógenas y las más comunes.
Estas serovariedades, pomona y tarassovi, son las que producen enfermedad fetal, abortos, mortinatos y lechones nacidos débiles, siendo pomona, la que provoca los abortos en el 60% de las cerdas infectadas, durante las primeras fases de la gestación; y tarassovi la que provoca un menor número de abortos, pero en las fases más avanzadas de la gestación.
La virulencia de la enfermedad en cerdos depende del tipo de serovariedad infectante, su dosis infectante (alta o baja), el tipo de citotóxinas producidas (esfingomielinasa, hemolisina, otras), y del estado inmunitario del huésped.
La leptospirosis es una enfermedad normalmente inaparente en cerdos, pudiéndose llegar a manifestar mediante diversos síndromes: abortos (sobre todo), mortinatos, nacimiento de crías débiles y fiebre en los lechones, además de un retraso en el crecimiento, ictericia, hemoglobinuria, hipoagalactia, casos aislados de meningoencefalitis, y frecuentes nefritis intersticiales crónicas (Morilla, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; Jubb, et al, 1985).
Los cerdos infectados desarrollan una leptospiremia, y posteriormente las leptospiras se localizan en los riñones donde persisten, produciendo un período de leptospiruria, que en el caso de infección por pomona y tarasovii dura de 4-6 meses (leptospiruria continua), o más de un año e incluso puede ser de por vida (leptospiruria intermitente). En el caso de las demás serovariedades infectantes no adaptadas al cerdo, se produce una leptospiruria de mucho menos tiempo de duración (2-4 semanas).
En los cerdos, el único signo clínico de la leptospirosis es el aborto en una piara; y los demás signos clínicos sistémicos suelen ser leves y pasan inadvertidos. Estos signos clínicos sistémicos, cuando se presentan, solo se manifiestan durante la etapa de leptospiremia (Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Taylor, 1999; Trigo, 1998).
Algunos de los lechones afectados llegan a presentar convulsiones, rigidez de la nuca, tortícolis, y debilidad de extremidades posteriores, sobre todo, aquellos de menos de 3 meses de edad, infectados por la serovariedad icterohaemorrhagiae.
Estos animales se llegan a recuperar de forma espontánea, en una alta proporción de los lechones afectados; observándose esta recuperación al término de 1 semana a partir de la aparición de los primeros signos clínicos (Morilla, 2005; Smith, 2002; McGavin, et al, 2001; Straw, et. al, 1999; Cubero y León, 1998; Jubb, et al, 1985).
Brucella suis
La brucelosis porcina es causada comúnmente por B. suis biovariedades 1,2 y 3; aunque también de forma excepcional, puede ser causada por las demás especies del género Brucella (melitensis y abortus). B. suis es una cepa lisa del género Brucella y presenta un ADN con una homología importante con respecto a otras brucelas, además de que también comparte numerosas características antigénicas.
Es una enfermedad zoonótica, que se presenta de forma sistémica o generalizada, y que produce sobre todo, fallas de tipo reproductivas (abortos, partos prematuros, infertilidad, estros repetidos, orquitis) y problemas de tipo locomotor (espondilitis y artritis ) en los animales afectados (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Straw, et. al,1999; Cubero y León, 1998; McEntee, 1990).
La forma más común de que se infecte una explotación porcina libre de la enfermedad, es mediante la introducción de animales infectados sin cuarentenar. Otra fuente de infección es la alimentación de los animales con sobrantes de comida que contengan carne de cerdo cruda infectada. Los animales silvestres (liebres y ratas) también pueden actuar como fuente de infección, y se sospecha que las garrapatas también pueden llegar a transmitir la enfermedad.
La trasmisión de la brucelosis porcina es similar a la de la brucelosis bovina, transmitiéndose por contacto directo, principalmente por la vía venérea o coital, y en menor grado por la vía digestiva. La transmisión por la vía venérea, se produce al momento de la monta natural con un macho infectado.
Las hembras infectadas son portadoras de la bacteria, eliminándola a través de la leche y las secreciones vaginales hasta por 2 años y medio después de ocurrido el aborto. Cuando la infección genital persiste en las cerdas por poco tiempo después del aborto, del parto o de la cubrición con un verraco infectado; y a las cerdas se les permite descanso sexual de 2 a 3 ciclos estrales, los porcentajes de concepción posteriores y la capacidad reproductiva de estas mismas hembras generalmente son muy buenos.
Los signos clínicos en las cerdas reproductoras son indicativos de infertilidad, y consisten en la reabsorción embrionaria (manifestada por la repetición del estro a los 30-40 días), abortos (a partir del tercer mes de la gestación), la parición de fetos momificados, mortinatos o de camadas pequeñas y débiles. La incidencia de los abortos varía mucho entre los rebaños, siendo esta regularmente baja, y con una mayor presentación de abortos, en las cerdas primerizas infectadas por la vía venérea al momento de la cubrición (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001).
Los abortos que se producen a mediados o en la última etapa de la gestación, regularmente son relacionados con hembras que se infectaron después de que la gestación lleva 35-40 días. De forma general las cerdas que abortaron ya sea de forma temprana o tardía, presentan un exudado vaginal en poca cantidad, antes y después de haber ocurrido el aborto.
Entre las enfermedades infecciosas causadas por virus que ocasionan perdidas fetales en la especie porcina se encuentran:
La causa de la enfermedad de Aujeszky o pseudorrabia es el herpesvirus porcino 1 (HVP-1), también conocido como el virus de la enfermedad de Aujeszky, o virus de la pseudorrabia, siendo este virus un miembro de la familia Herpesviridae, subfamilia alphaherpesvirinae (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt , 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
La pseudorrabia afecta principalmente a los cerdos y posiblemente los roedores, e infecta de forma accidental a otras especies domésticas. La distribución geográfica de la pseudorrabia es amplia en el mundo. En los países afectados, la prevalencia de infección es elevada, además de tener una alta incidencia de la enfermedad. En la mayor parte de los países donde se presenta la enfermedad se han observado aumentos en el número de los casos registrados, hasta alcanzar proporciones epidémicas.
La enfermedad se propaga rápidamente en los rebaños infectados en un período de tiempo de 1-2 semanas, y la fase aguda del brote dura 1-2 meses. En los cerdos lactantes, la morbilidad y la mortalidad se aproxima al 100%, pero a medida que el brote continúa y los lechones se inmunizan de manera pasiva por la ingesta de calostro, se observa una mayor incidencia de enfermedad en los cerdos destetados.
Aunque en los últimos años se ha producido un aumento en la morbilidad de los cerdos de crecimiento y finalización, la mortalidad sigue siendo mínima, ya que los animales afectados suelen recuperarse poco tiempo después. Este leve aumento en la morbilidad esta asociado a la intensificación de la cría de los mismos cerdos, y a la presencia de cepas más virulentas en un rebaño.
Los factores de riesgo primarios asociados con la seroprevalencia del virus son el hacinamiento en un rebaño, y una alta densidad de rebaños infectados en una área geográfica, debido a la capacidad que tiene el virus de Aujeszky de transmitirse a través del aire a larga distancia.
Este hacinamiento de los animales aumenta el riesgo de transmisión entre las cerdas jóvenes que se encuentran en el mismo establo que las cerdas adultas viejas (en un establo de gestación), y con la evidencia de infección en los cerdos al final del engorde.
En el caso de las cerdas gestantes infectadas, estas abortan con frecuencia, pudiendo ser el primer signo clínico de la enfermedad. El aborto ocurre a consecuencia de que el virus de Aujeszky puede atravesar la placenta, infectando y matando a los fetos, o por efectos de la fiebre sobre la madre.
La infección de las hembras gestantes durante el primer trimestre de la gestación, puede provocar la muerte embrional o el aborto, con un retorno rápido al estro, apreciándose solamente una abundante secreción vaginal por parte de la cerda.
La infección en fases tardías de la gestación puede causar el aborto, mortinatos, o el parto posterior de fetos momificados, lo que puede afectar parcial o totalmente a la camada. También puede ocurrir el nacimiento de cerdos débiles, que mueren después de 1-2 días. Afortunadamente, esta insuficiencia reproductiva tiene por lo general baja incidencia y se observa en el 20% o menos de las cerdas gestantes.
El parvovirus porcino pertenece a la familia Parvoviridae, subfamilia parvovirinae, género parvovirus. Este virus produce una enfermedad infecto-contagiosa caracterizada por presentar insuficiencia reproductiva (repeticiones de celos, nacimiento de camadas pequeñas con fetos muertos, y/o momificados, y no tanto por producir abortos y la muerte de la madre), sin la manifestación de signos clínicos evidentes en las cerdas (Morilla, 2005; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
El cerdo es el único animal al cual afecta el parvovirus porcino. Este virus se encuentra distribuido en todo el mundo, produciendo grandes pérdidas económicas a los productores, ya que reduce los índices productivos de lechones nacidos/ cerda /año y el de partos/ cerda / año. En las circunstancias epidemiológicas actuales es la segunda causa de enfermedad reproductiva en los cerdos.
Los animales susceptibles a la infección con parvovirus porcino, son todos aquellos cerdos, de cualquier edad, sin títulos de anticuerpos contra el virus; infectándose sobre todo, las cerdas gestantes, en especial, las primerizas. Además, se sospecha de que posiblemente las ratas sean reservorios suplementarios de la enfermedad.
Las principales fuentes de infección para aquellos animales susceptibles a la enfermedad, son las heces (sobre todo), los exudados nasales (produciendo una infección nasal y pulmonar), el semen (debido a una infección testicular inaparente), el flujo vaginal, los fetos y la placentas abortados. También se menciona que los lechones que nacieron vivos a partir de camadas infectadas presentan el virus por 2 o 3 meses (Morilla, 2005; McGavin, et. al, 2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
La enfermedad se disemina en todo el rebaño en un período de 2-3 meses, y persiste con carácter de endémica en el mismo. Después el virus infecta a las hembras, produciendo un brote epidémico inicial, para después presentar varias evoluciones.
La parvovirosis porcina puede evolucionar en una infección endémica en las cerdas reproductoras primerizas y en las adultas inmunodeprimidas (sobre todo en grandes explotaciones); o se autocontrola tras producir una infección generalizada en la granja (sobre todo granjas pequeñas); o presenta una “recuperación” clínica, es decir, que conviven en un ambiente higiénico tanto cerdas reproductoras seropositivas como cerdas viejas multíparas recuperadas y seronegativas, volviendo a desarrollar brotes de la enfermedad al momento de entrar en la granja, cerdas de reposición susceptibles a la misma enfermedad.
PRRS síndrome reproductor y respiratorio porcino
El virus causante del síndrome reproductor y respiratorio porcino es un arterivirus, que pertenece a la familia arteriviridae, de la orden de los Nidovirales.
Esta enfermedad se manifiesta por producir incapacidad reproductiva en los cerdos adultos, o por trastornos respiratorios en los lechones, sobre todo, en los cerdos destetados, y con menos prevalencia en los animales de engorda; además de inducir un intenso estado inmunodepresivo (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Radostis, et. al, 2002; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al,2001; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
El virus del PRRS afecta únicamente a los cerdos, encontrándose presente en todo el mundo, con algunos países que mantienen zonas libres de enfermedad. Este virus es altamente infeccioso, afectando a los animales de cualquier edad dentro de una explotación; aunque conforme estos van creciendo, incrementan su resistencia a la infección.
Estas diferencias en la morbilidad y la mortalidad pueden deberse a la dosis de infección del virus, a diferencias en la susceptibilidad del huésped, a la virulencia de la cepa (alta o baja), a factores ambientales, de alojamiento o al manejo e higiene de la piara. La duración normal de la enfermedad colectiva es de entre 6 a 8 semanas hasta 4 a 6 meses.
El porcentaje de morbilidad en los cerdos jóvenes puede ser hasta del 50%, y el de mortalidad en los lechones puede llegar hasta el 25%, donde la muerte de los animales se debe más a las infecciones bacterianas secundarias con Salmonella cholerasuis, Streptococcus suis,Actinobacillus pleuropneumoniae y Haemophilus parasuis, que proliferan al presentarse la inmunodepresión en los animales, que al mismo virus del PRRS.
La perpetuación de la infección en un rebaño, también se debe a la transmisión del virus de las hembras gestantes a sus lechones, ya sea in utero o posparto; o por la mezcla de animales susceptibles con infectados en etapas posteriores de la producción.
Los brotes de la enfermedad se caracterizan por producir problemas reproductivos graves en el rebaño reproductor, seguidos por su regreso a la normalidad, interrumpidos por episodios infrecuentes de insuficiencia reproductora. La mayoría de estos rebaños regresa a los niveles reproductores previos al brote, pero algunos rebaños nunca se recuperan.
Este aspecto reproductor de la enfermedad en las cerdas, dura normalmente de 4 a 5 meses; ocupando el tiempo dedicado a un ciclo reproductor completo en un rebaño; y la repetición de los problemas reproductivos se presentan en aquellos rebaños que compran cerdas de reposición susceptibles a la enfermedad (Morilla, et. al, 2004; Vadillo, et. al, 2002; McGavin, et. al, 2001; Taylor, 1999; Cubero y León, 1998).
Los signos clínicos en las cerdas gestantes consisten en la muerte y reabsorción embrionaria (manifestada en la forma de un regreso tardío al estro), abortos cerca del término de la gestación, partos prematuros (por lo general después de 100 días de gestación) o prolongados (de 115-118 días).
Los fetos abortados se observan parcialmente autolisados; y las camadas que nacen prematuramente, a término o después del término, presentan fetos momificados, mortinatos, lechones débiles de diferentes tamaños (que mueren horas o días después), y lechones aparentemente normales de diversos tamaños. Estas cerdas infectadas llegan a repetir estos mismos signos en futuras gestaciones.
En algunas piaras se observa una mortalidad del 1-4% en las cerdas agudamente enfermas, asociada a las lesiones del edema pulmonar o de cistitis/nefritis presentes en las mismas cerdas. Como complicación del aborto se observan a veces signos de tipo nervioso, como son ataxia, marcha en círculos y caída hacia uno de los lados.
Otros signos incluyen agalactia, incoordinación y una exacerbación de las enfermedades endémicas como sarna sarcóptica, rinitis atrófica o cistitis/pielonefritis. Aproximadamente 1 semana después de la aparición de la enfermedad aguda, comienza la 2ª fase de la enfermedad, que es una consecuencia de la transmisión transplacentaria del virus, y que se caracteriza por una insuficiencia reproductiva de término tardío (Morilla, 2005; Radostis, et. al, 2002; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al,1999).
Rubulavirus Porcino enfermedad del Ojo Azul
La enfermedad de ojo azul en los cerdos es producida por un virus ARN perteneciente a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, del género Rubulavirus.
Los efectos de la infección con rubulavirus porcino sobre la función reproductora de las hembras afecta directamente los parámetros reproductivos de la piara, aumentando las repeticiones de estros, la presentación de mortinatos, momias y un pequeño aumento en la presentación de abortos.
En el caso de los verracos, la infección produce orquitis, epididimitis, atrofia testicular y una disminución grave de la calidad del semen (Morilla, 2005; Morilla, et. al, 2004; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999; Taylor, 1999).
El brote inicial de la enfermedad puede presentarse en cualquier área de desarrollo de las explotaciones de ciclo completo, pero suele afectar con mayor frecuencia al área de las parideras, con la presentación de signos de tipo nervioso, y una alta mortalidad entre los lechones; casi al mismo tiempo se observa opacidad de la córnea en algunos cerdos destetados y en fase de engorde, aumentado rápidamente la tasa de mortalidad, para que poco después decline, en un corto lapso de tiempo (Morilla, et. al, 2004; Taylor, 1999).
Clínicamente, la enfermedad del ojo azul se asocia a otras infecciones, ya que recientemente, se han descrito brotes de la enfermedad del ojo azul concomitantes con el síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS), en los que los signos clínicos presentados eran más graves que los producidos por cada agente patógeno por si sólo (Morilla, 2005; Plonait y Bickhardt, 2001; Straw, et. al, 1999).
Fuente: Razas Porcinas.
