Se realizó una revisión bibliográfica sobre las principales enfermedades que afectan el tracto digestivo del cerdo así como de los factores que puedan influir directa o indirectamente en el.
Enfermedades bacterianas
Clostridiosis
Etiología:
La enteritis por C. perfringens es también reconocida por tener la habilidad de ser fatal para los lechones recién nacidos. Hasta hace poco, el C. perfringens tipo C era el único considerado como causante de enterotoxemia (toxinas que son producidas en el intestino y que están presentes en la sangre), pero el tipo A también ha sido implicado (Alonso y Cacique, 2002).
Los colibacilos y los clostridios forman parte de la flora intestinal normal de los lechones. Los C. perfringens implicados en la diarrea neonatal son el biotipo A, productor de la toxina α, y el biotipo C, productor de la toxina β. Últimamente las herramientas moleculares han puesto de relieve un nuevo gen que codifica la producción de toxina β2 para estos dos biotipos (Guennec, 2005).
Clostridium difficile esta asociado a enteritis neonatal en lechones de menos de 15 días de vida (Nardi et al., 2005).
Desde hace algunos años se habla cada vez más del papel de C. difficile como agente causante de las diarreas neonatales. La ausencia de soluciones terapéuticas probadas no permite hoy definir mejor su papel en la diarrea neonatal del lechón (Guennec, 2005).
Epizootiología:
El C. perfringens es una bacteria Gram-positiva, que puede permanecer en el medio ambiente en estado vegetativo o en forma de espora. Las esporas pueden soportar el ser congeladas y ser hervidas, y conservarse viables a lo largo de un año. La morbilidad y la mortalidad producidas por esta bacteria van a variar tremendamente según el estado inmunológico de la camada.
Una vez dentro, estos organismos se multiplican rápidamente en el intestino, atacando las células epiteliales de las vellosidades intestinales. Durante la replicación bacteriana, poderosas toxinas son liberadas en el intestino causando la diarrea característica. Muchas de estas bacterias penetran en la pared intestinal y dañan el tejido muscular del abdomen, observándose después una coloración negruzca en el área (Alonso y Cacique, 2002).
Diagnóstico:
Signos Clínicos:
Estos van a variar según el grado de infección y el estado del sistema inmunitario de los lechones. La forma en que se presenta esta enfermedad va desde una forma hiperaguda (extremadamente violenta y severa), aguda, subaguda (moderadamente severa) hasta la forma crónica. La aparición de los signos clínicos de esta enfermedad usualmente comienza a partir de los tres días de nacidos en los lechones desprotegidos (Alonso y Cacique, 2002).
La enterotoxemia hiperaguda causará muerte en lechones entre las 12 y 36 horas de nacidos. En la mayoría de los casos, presentan una diarrea hemorrágica (sanguinolenta), pero algunos lechones pueden morir antes de que esto pueda observarse. Los lechones infectados se presentan aletargados y débiles, antes de morir se les puede ennegrecer el abdomen. En casos de enterotoxemia aguda los lechones con una infección aguda mueren entre el primer y el tercer día de edad.
Los signos clínicos incluyen una diarrea marrón rojiza que contiene fragmentos de tejido necrótico (muerto) de color gris, estos animales se hacen tan endebles o débiles que no pueden mamar y van adelgazando paulatinamente, la enterotoxemia subaguda se caracteriza por una diarrea persistente (no hemorrágica).
Las asas intestinales están engrosadas y tienen un intenso color rojizo. Enteritis por clostridium perfringens-forma aguda
Las heces son inicialmente amarillas y gradualmente van cambiando hasta ser un líquido claro. Los lechones que presentan esta forma de la infección usualmente mueren entre el quinto y el séptimo día de edad. Una severa emaciación (pérdida exagerada de peso) es muy común en esta fase. Sin embargo los lechones con infección crónica presentan diarrea a lo largo de una semana. Estas heces son de color gris amarillento. Estos cerdos se ven aparentemente vigorosos, pero su ganancia de peso se encuentra significativamente baja. Algunos eventualmente mueren.
Los signos clínicos de lechones infectados con C. perfringens tipo A son muy similares pero menos severos que en aquellos animales con tipo C. La recuperación usualmente ocurre pocos días después de la infección, aún cuando la tasa de crecimiento es muy baja. La transmisión ocurre en forma oral, con cerdos infectados a pocos minutos o pocas horas de haber nacido. Los cerdos adquieren la bacteria a través de las heces o en las camas contaminadas (Alonso y Cacique, 2002).
La superficie de la mucosa intestinal esta recubierta por un material denso de color blanquesino que se corresponde una necrosis por coagulacion.Enteritis por clostridium perfringens-forma subaguda
En la clostridiosis suele haber una diarrea pastosa, similar a la que aparece en la ileítis o en la diarrea por espiroquetas (Rubio, 2005).
Hallazgos patológicos:
En la necropsia se observa enterocolitis, edema del mesocolon, distensión de la pared abdominal y ascitis. Cuando C. difficile es el único patógeno aislado el contenido intestinal aparece con una coloración amarilla intensa mientras que se aparecía con mucosidad y hemorragia cuando se asoció con E. coli enteróxica (Nardi et al., 2005).
Diagnóstico de laboratorio:
La forma aguda de la enfermedad puede ser tentativamente diagnosticada por la interpretación de los signos clínicos o por una inspección visual post-mortem. El diagnóstico de la forma crónica es más difícil, ayudado por la historia de la enfermedad dentro de la camada y descartando la presencia de otra posible enfermedad. La confirmación por laboratorio es de fácil realización, y usualmente envuelve estudios microscópicos de frotis fecales (Alonso y Cacique, 2002).
Después del aislamiento sobre medio específico para el C. perfringens, la identificación puede hacerse mediante PCR para evidenciar los genes que cifran la producción de toxinas sin poder determinar la presencia de toxinas en el intestino. Por lo tanto es indispensable detectar la presencia de toxinas.
La utilización de un kit ELISA permite detectar las toxinas α y β en el contenido intestinal confirmando así la implicación de estas bacterias en la diarrea. Lamentablemente no hay kits ELISA que detecten la toxina β2. El cultivo de C. difficile es bastante difícil y tiene poco interés. El mejor análisis pasa por cuantificar la presencia de toxinas en heces mediante kits ELISA utilizados en humana e valorar el resultado con la ayuda de la necropsia (tiflocolitis, edema de mesocolon, ascitis…). Esta bacteria produce dos toxinas, una toxina A, que actúa como una enterotoxina, y una toxina B, que actúa como una citotoxina (Guennec, 2005).
Medidas de Tratamiento y Control:
El manejo permanente de la enfermedad debe incluir la inmunización de cerdas de reemplazo y de cerdas madres con un toxoide (toxina inactivada, pero con propiedades antigénicas). Se recomienda una primo vacunación con dos dosis, a las cinco y dos semanas pre-parto.
En el caso de las cerdas multíparas la revacunación se hará tres o cuatro semanas antes del parto. En el caso de un brote se recomienda el uso de una antitoxina (anticuerpos que pueden neutralizar las toxinas bacterianas).
El uso profiláctico de antibacterianos por vía oral podría ser de utilidad. Sin embargo, poco puede ser hecho para tratar la enfermedad después que los signos clínicos son evidentes. Para ese tiempo, el daño intestinal es usualmente suficiente para causar la muerte. El tratamiento de infecciones activas no es económicamente viable.
El tratamiento profiláctico de animales sanos es valedero en situaciones potenciales de brote, pero requiere un considerable esfuerzo para ser realizado. La prevención de la infección a través de la vacunación de cerdas madres es la mejor opción de manejo de esta enfermedad. Para el tratamiento etiológico del Clostridium difficile se recomienda el tratamiento de cerdas (con tiamulina vía oral antes y después del parto e inyectable el día del parto) y para el lechón (tiamulina oral) y para el sintomático se recomiendan la pulverización de desinfectantes en los corrales afectados unido a rehidratantes (electrolitos) vía oral (Alonso y Cacique, 2002).
Continuamos en Enfermedades más comunes del sistema digestivo del cerdo (7ma. parte)
Fuente: Razas Porcinas.
