El síndrome de disgalactia posparto en la cerda es una de las principales causas de problemas neonatales en las explotaciones. Sus repercusiones económicas son considerables, ya que produce elevadas pérdidas tanto por mortalidad perinatal como por falta de crecimiento de los lechones.
El término síndrome Mastitis-Metritis-Agalactia (MMA), propuesto en 1958 por Tharp y Amstutz (León Vizcaíno et al., 2001), se utiliza de forma rutinaria en España. Sin embargo, la práctica demuestra que metritis y mamitis no son siempre evidenciables, por lo que sería más adecuado definirlo como síndrome de disgalactia posparto (SDPP) (Klopfenstein et al., 1999).
El síndrome MMA no debería ser considerado más que como una forma particular del SDPP, probablemente la más grave pero también la menos frecuente en la actualidad (Martineau et al., 1992; Martineau y Klopfenstein, 1998, 1999). El SDPP es una de las principales causas de problemas neonatales endémicos (diarrea, aplastamiento, desarrollo insuficiente), por lo que su repercusión económica en la explotación es muy importante.
Mira una lista de vídeos sobre Atención del Parto y Manejo de los Lechones
Etiología
Es difícil explicar la etiología del SDPP sin entender la fisiopatología de la lactación. En la gestación, las mamas (sistema glandular lóbulo-alveolar y conductos galactóforos) van a alcanzar su máximo desarrollo bajo la acción conjugada de estrógenos y progesterona. Poco antes del parto, gracias a la prolactina, la glándula comienza la secreción láctea. La prolactina, con un complejo hormonal lactogénico, va a mantener esta secreción hasta 3-5 días después del destete (Illera, 1984).
Los alvéolos o acinis (unidad básica de la glándula mamaria) son pequeñas vesículas formadas por una lámina simple de células epiteliales secretoras que rodean una cavidad recubierta por la membrana basal, pequeños lechos capilares y células mioepiteliales. La salida al exterior de la leche (eyección) va a estar condicionada por un reflejo neurohormonal provocado por la succión de los lechones en los pezones de las mamas, que por las vías eferentes va a alcanzar los centros nerviosos del hipotálamo segregando la oxitocina. Esta hormona va a asegurar la contracción de las células mioepiteliales provocando el vaciamiento de los alvéolos. La secreción de oxitocina depende también de los estímulos externos (medio ambiente tranquilo e higiénico y una alimentación correcta).
Una succión escasa que no vacíe por completo los alvéolos (lechones menores de 0,7 kg, enfermos o débiles) y el estrés (inquietud materna, golpes, cambio de alimentación o de ambiente de forma brusca) pueden originar un descenso de la secreción láctea, con rápida involución del parénquima glandular (Seculí et al., 1980).
El estrés inhibe la eyección de la leche, ya que la adrenalina que aparece al estimularse el eje produce vasoconstricción en los vasos mamarios e impide que la oxitocina llegue a las células mioepiteliales. No se contraen los alvéolos y no se expulsa la leche, acumulándose en la mama (Prieto Ocejo, 1995).
Figura 2. Esquema de la glándula mamaria de la cerda.
1. Lóbulo. 2. Cápsula de tejido conectivo. 3. Acinis o alvéolos y lobulillos. 4. Conductos galactóforos (intralobulares, interlobulares y mayores). 5. Cisterna del pezón. 6. Pezón. 7. Seno galactóforo. (Adaptado de Anadon et al., 1996).
La mamitis aguda aparece al contaminarse la leche retenida en las ubres con suciedad, excrementos y flujos vulvares en los que predominan bacterias como Escherichia coli, Klebsiella, Staphylococcus spp. y Streptococcus spp. (Bertschinger, 1999). Tiene como causa predisponente los traumatismos que facilitan el paso de gérmenes a la mama.
El principal síntoma del SDPP, la hipogalaxia, deriva de la producción de endotoxinas, que interfieren con la actividad normal de diversos sistemas enzimáticos determinando estados inflamatorios a través del aumento de los niveles de prostaglandinas (Blood et al., 1979).
Las endotoxinas que provienen de la degradación de bacterias coliformes (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter aerogenes) (León Vizcaíno et al., 2001), al pasar a la circulación sanguínea general (endotoxemia), además de causar importantes cambios cardiovasculares e inmunológicos, reducen la hormona tiroidea circulante, aumentan las concentraciones de cortisol y suprimen la producción de prolactina por la hipófisis, afectando adversamente la producción de calostro y leche (Merck & Co., 2000), especialmente del primer al tercer día después del parto (Rosell et al., 1986).
Es importante que el lechón ingiera el calostro en las primeras horas de vida, mientras el epitelio intestinal se mantiene permeable a las inmunoglobulinas, ya que la placenta de la cerda es epiteliocorial y no permite el paso de anticuerpos de la madre al feto, por lo que el lechón al nacer no estará inmunizado (Delouis y Richard, 1993).
Se pueden identificar tres focos principales de multiplicación bacteriana y producción elevada de endotoxinas: la glándula mamaria (mamitis), el tracto urogenital (cistitis, vaginitis y metritis) y el tracto digestivo (estreñimiento) (Martineau y Klopfenstein, 1999).
Las metritis suelen aparecer después de un parto complicado (prolongado, distócico, con retención placentaria o fetal). El suministro insuficiente de agua y los bebederos inadecuados suelen asociarse a cistitispielonefritis, y ésta con metritis.
Una alimentación demasiado copiosa o una atonía intestinal favorecen el estreñimiento y la retención de heces, con multiplicación de bacterias productoras de endotoxinas que se absorben por vía hemodigestiva y que causan disgalactia.
Figura 3. Mamitis por E. coli. La mitad afectada aparece moteada uniformemente y enrojecida; la otra mitad se observa normal. (Extraído de Smith, Taylor y Penny “Atlas en color de patología porcina”, 1990).
Sintomatología
La consecuencia de esta patología es una alta pérdida económica directa por mortalidad perinatal, e indirecta por falta de crecimiento de los lechones, unas veces asociada a hembras enfermas (MMA) y en la mayoría de los casos a hembras asintomáticas (SDPP) (Martineau et al., 1992; Martineau y Klopfenstein, 1999).
Las cerdas que tienen mayor riesgo de padecer SDPP son aquéllas que presentan problemas locomotores, ausencia de ejercicio, obesidad, parto prolongado y alta prolificidad (León Vizcaíno et al., 2001).
| Cuadro 1. Patología de la lactación. |
| Disgalactia o Disgalaxia |
| Inhibición de la eyección de la leche |
| Inhibición de la lactogénesis y galactopoyesisParcial: hipogalactia o hipogalaxiaTotal: agalactia o agalaxia |
| Mamitis o Mastitis |
Cerdas asintomáticas
El SDPP se presenta la primera semana después del parto, especialmente durante los tres primeros días, aunque en más del 50% de las hembras afectadas se reduce la producción de leche en las 24 horas iniciales.
La principal dificultad a la que se debe hacer frente es identificar precozmente las cerdas que presentan disgalactia y son origen de “camadas problema”, con el fin de instaurar un tratamiento para proteger la lactación y, como consecuencia de ello, la vida de los lechones, o bien buscarles una madre adoptiva.
Durante las etapas iniciales del SDPP, los lechones intentan mamar durante un tiempo prolongado y repiten la succión a intervalos frecuentes, no tranquilizándose después del amamantamiento (chillidos) (Seculí et al., 1980). A medida que se debilitan, los intentos de amamantar disminuyen y con frecuencia se quedan quietos sobre zonas calientes (Merck & Co.,2000). Los lechones con una insuficiente ingestión de leche presentan mayor susceptibilidad a padecer diarrea, inanición, debilidad por hipoglucemia, retraso en el crecimiento, aplastamiento por la cerda y mortalidad perinatal.
El nerviosismo en el parto y la instauración por primera vez de la lactación en las primerizas hacen que éstas tengan predisposición a una baja producción lechera (Pérez, 2002).
Cerdas enfermas
El síndrome MMA aparece casi inmediatamente después del parto y se caracteriza por presentar algunos de los siguientes síntomas (León Vizcaíno et al., 2001):
- Descarga vaginal.
- Disminución de la secreción láctea en una o varias mamas.
- Mamitis.
- Estado febril de intensidad variable.
- Signos cutáneos, circulatorios, locomotores y nerviosos.
- Afección del estado general de los lechones.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático, y debe iniciarse tan pronto como sea posible.
La utilización de antibióticos es indispensable para tratar la fiebre puerperal, las mamitis, las metritis y las diarreas neonatales. Aunque se utilizan antibióticos como amikacina, amoxicilina con ácido clavulánico, ampicilina, apramicina, cefalotina, cefoxitina, ceftiofur, colistina, enrofloxacina, enromicina, estreptomicina, flumequine, gentamicina, neomicina, nitrofurano, ofloxacina, penicilina, polimixina, sulfonamida, tetraciclina, tilosina, trimetoprim-sulfametoxazol, entre otros, el fármaco a emplear debe escogerse cuidadosamente según el resultado del antibiograma para ser eficaz contra la bacteria aislada (Plonait et al., 1992; León Vizcaíno et al., 2001). El tratamiento intramamario es imposible (Merck & Co., 2000), dada la anatomía de la glándula mamaria en la cerda (Anadón et al., 1996).
La forma aguda de metritis que aparece en las dos semanas posparto suele tratarse con antibióticos durante largos periodos: 14-60 días (Dalby, 1997). Además se puede utilizar -con resultados variables- la aplicación local de una solución antibiótica en útero antes de que se cierre el cérvix (Callén y Falceto, 1995).
La administración de 5-10 UI de oxitocina a intervalos de 3-4 horas (Merck & Co., 2000) o 6 horas (Martineau et al., 1992), inyectada 2 o 3 veces según los requerimientos de la cerda, produce el vaciamiento de los alvéolos mamarios y del útero (Seculí et al., 1980), aumentando también el peristaltismo intestinal (León Vizcaíno et al., 2001). Igualmente se puede utilizar una dosis única de cabertocina.
El empleo de antiinflamatorios en MMA permite reducir los efectos de las endotoxinas bacterianas. Las acciones antipiréticas, antiinflamatorias y analgésicas de los AINE (como aspirina, dipirona, fenilbutazona, metamizol, flunixin meglumina) reducen la alteración mamaria, uterina y la cistitis. Su efecto sobre la hipertermia y el apetito es más precoz y rápido que el de los antibióticos, y favorecen la vuelta a la normalidad en la ingestión de líquidos, lo que permite mantener la lactación. El solo hecho de suprimir el dolor ejerce un efecto beneficioso sobre la ulterior pérdida de la lactación.
Una inyección intramuscular profunda de 2,2 mg/kg de peso vivo de flunixin meglumina realizada 48 a 60 horas después del parto bloquea la síntesis de prostaglandinas, al inhibir la enzima ciclooxigenasa, mejorando sensiblemente el estado de la cerda y aumentando los rendimientos. Si la cerda lo requiere, se puede administrar una segunda dosis 12 horas más tarde. También los antiinflamatorios esteroideos impiden la liberación de ácidos grasos precursores de las prostaglandinas. Además de con los antiinflamatorios, el edema de mama puede solucionarse mediante una dosis baja de diurético (Martineau et al., 1992).
Localmente en las glándulas afectadas de mamitis podemos aplicar pomadas emolientes, astringentes, antiinflamatorias, antibióticas y analgésicas, malaxar la mama para disgregar los coágulos de leche que obstruyen las vías excretoras, ordeñar para eliminar el acúmulo de leche contaminada y, si es necesario, intervenir quirúrgicamente los abscesos.
La utilización de agentes • bloqueantes como el carazolol ayuda en el tratamiento del SDPP (Martineau et al., 1992). Igualmente, la homeopatía (Macleod, 1994) puede ser útil en el tratamiento y prevención de la metritis, mamitis y agalactia. También la acupuntura con veneno de abeja podría resultar efectiva en el SDPP (SeokHwa Choi y Seong-Soo Kang, 2001). Existen en el mercado mezclas comerciales con carácter galactógeno para favorecer el aumento de leche en la madre.
Si es necesario, una cerda recién parida o destetada puede servir como madre adoptiva (Merck & Co., 2000) para los lechones de una hembra afectada de disgalactia. Debe tener temperamento maternal y una conformación adecuada de las mamas y de los pezones (Martineau y Klopfenstein, 1999). Está contraindicado igualar camadas después de las 48 horas posparto (Pérez, 2002).
Mientras se elige a la nodriza se puede administrar calostro congelado o artificial e inyectar suero glucosado a los lechones. También podemos utilizar lactorremplazantes como una fuente suplementaria de alimentación para la camada. El tratamiento sintomático, además de ser muy caro, no soluciona el problema en la explotación. Es indispensable realizar un tratamiento preventivo mediante la identificación y corrección de los factores de riesgo de SDPP en cada granja.
| Cuadro 2. Disgalactia |
| Primaria (hipotálamo-hipofisaria) |
| Enfermedades generalesMetritisMamitisCistitis |
| Secundaria (ausencia de estímulo de succión) |
| Neonato débil (poco peso/enfermo/débil) |
Factores de manejo
| Cuadro 3. Causas de estrés en la cerda durante el periparto. |
| Dolor |
| Factores ambientales |
| Frío o calorCambios bruscos de temperaturaCorrientes de aire |
| Factores de manejo |
| Cambio en la rutina de amamantamiento Ruidos y ausencia de tranquilidad Diseño inadecuado de la sala de partos Introducción tardía en la sala de partos Excesiva intervención manual en el parto |
| Celo no fértil de la primera semana posparto |
Fuente: M.V. Falceto, M.J. Ciudad, P. Anadón, N. Martínez & Razas Porcinas.
