Muchas especies de Streptococos los podemos encontrar en cerdos sanos, y en diferentes órganos de los mismos, sobre todo en tonsilas, intestinos y aparato reproductivo. Algunos de ellos son potencialmente patógenos,siendo el de referencia en porcino el Streptococcus suis, oficialmente reconocido en 1987.
Por lo tanto estamos hablando de una patología relativamente reciente, en contra de lo que en muchos casos pudiera parecer. Incluso en estos últimos 6 años se habla del mismo como patógeno emergente, siendo factible su papel como agente zoonósico.
Streptococcus suis interviene como patógeno en casos de meningitis, endocarditis, septicemia, artritis, bronconeumonía, poliserositis y muerte súbita; teniendo un conocimiento limitado de su patogénesis y epidemiología. El papel de los diferentes marcadores de virulencia no está bien sabida (muraminidasa, hemolisina, hialuronidasa, factor extracelular y OFS). El serotipo 2 es el más aislado (37 %), no siendo todos virulentos; seguido de los serotipos 1, 3, 4, 7, 8 y 9. El serotipo 9 es muy frecuente hoy en varios países europeos productores de porcino. Incluso el serotipo 2 muestra diferentes grados de virulencia entre los aislamientos de América del Norte, Europa y Asia. Encuentran una elevada dispersión genética según granjas y áreas geográficas, estando presente en granjas porcinas de todos los tamaños y sistemas productivos, tanto intensivos como extensivos. Es una bacteria Gram +, identificándose por primera vez en 1951 en Holanda (Jansen y Van Dorssen).
Según los polisacáridos de su membrana se reconocen 35 serotipos, siendo la mayoría reconocidos entre 1983 y 1995 (Marcelo Gottschalk).
En cerdos asintomáticos el Streptococcus suis reside en las tonsilas, intestino y tracto genital. Cuando actúa como agente infeccioso provoca meningitis, artritis, endocarditis, neumonía y septicemia. Se conocen varias resistencias antibióticas al mismo en todo el mundo. Las primeras resistencias a macrólidos y lincosamidas se detectaron en Dinamarca en los años 70, llegando hasta el 67 % hoy en USA. En Canada las resistencias a clindamicina y eritromicina son del 91 y 82 % respectivamente, siendo del 42 % y 45 % en USA. La resistencia a la tetraciclina en Europa varía del 52-95 % según países, siendo del 25 % en USA, 92 % en Asia y 100 % en Canadá. La penicilina tiene muy pocas resistencias conocidas.
La estrategia principal de control de resistencias cruzadas frente a Streptococcus suis se centran en:
- Uso prudente de antibióticos en reproductoras y lechones
- Buenas condiciones ambientales y de manejo (densidad).
- Vacíos sanitarios estrictos con desinfectantes y agua caliente.
- Control de insectos y roedores.
- Cambio frecuente de agujas.
- Rápida destrucción de cadáveres y eliminación de cerdos crónicos.
Epidemiología
El hábitat natural del Streptococcus suis es el aparato respiratorio superior (cavidad nasal, tonsilas), el tracto genital (vagina) y el aparato digestivo del cerdo. Se puede detectar en cerdos de cualquier edad y estado productivo, y no es infrecuente en animales sanos que lo portan de forma subclínica, aunque cuando la presentación es clínica, el número de cerdos positivos a la bacteria es superior. No todas las cerdas reproductoras de una granja necesariamente son positivas, y de la misma forma su descendencia.
En una sola granja y en un mismo animal puede haber más de un serotipo (se estima sobre el 70 % de los casos). Los jabalíes, aves y varias especies animales pueden ser reservorios y transmitir el Streptococcus suis a los cerdos.
Las vías de contaminación del streptococcus suis demostrada son:
- Ambiente.
- Agua de bebida.
- Ropa – botas.
- Moscas.
- Pájaros.
- Ratas, ratones.
- Perros.
La principal vía de contagio es la entrada en la granja de cerdos sanos portadores (futuras reproductoras, verracos, lechones …). La contaminación de las madres a los lechones se produce en el momento del nacimiento por vía tanto vaginal como respiratoria (contaminación vertical). Por tanto algunos lechones al destete son positivos (los de madres positivas) y otros negativos (los de madres negativas), infectando unos a los otros por aerosol y contacto directo en este contagio horizontal. En este momento la cantidad de bacteria suele ser elevada en granjas positivas.
La bacteria pervive en el polvo ambiental y agua de bebida durante bastante tiempo, siendo una mala higiene ambiental con alta concentración de gases, una de las causas predisponentes más importantes de las infecciones por Streptococcus suis. Tener muy en cuenta que la mayoría de los desinfectantes ambientales son capaces de eliminar dicha bacteria en menos de un minuto. De la misma forma, el lavado y desinfección con agua caliente a 65ºC eliminan la bacteria del medio.
La mayor o menor virulencia del Streptococcus suis en una granja se ve muy condicionada por la inmunosupresión generada en la práctica actual de nuestras granjas por:
- Virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino.
- Circovirus Porcino.
- Mycoplasma hyopneumoniae.
- Micotoxicosis.
- Poli-medicaciones.
Debemos en todo caso tener en cuenta que la virulencia de las diferentes cepas son variables en diferentes condiciones de producción,y son aún muchas las lagunas en este punto. De la misma manera, sobre la diseminación de la bacteria entre los diferentes cerdos infectados, también concluimos en faltas de conocimiento precisos. La bacteria se disemina por la sangre vía extracelular. El paso del Streptococcus suis desde la sangre al sistema nervioso central, tampoco está del todo bien conocido.
Clínica
El periodo de incubación va de pocas horas a dos días.
La presentación clínica puede aparecer en cualquier edad del cerdo, siendo más frecuente entre los 35 y 70 días de vida. Se caracteriza por una morbilidad media y una mortalidad elevada.
El primer signo clínico es una elevada temperatura (>42ºC) en ausencia de cualquier otro síntoma, posteriormente derivado de septicemia, aparece anorexia, depresión y alguno o varios de los siguientes síntomas:
- Inflamación articulaciones en miembros anteriores y/o posteriores.
- Muerte súbita de un grupo de cerdos el mismo día.
- Postración, convulsiones, pedaleo, incoordinación.
- Nistagmo, opistótonos, extravasación ocular.
Mucho menos frecuentes podemos encontrar procesos clínicos asociados al Streptococcus suis, como son:
- Neumonía
- Septicemia
- Rinitis
- Vaginitis
- Endocarditis
- Poliserositis
- Aborto
Lesiones
Las lesiones se centran pro tanto en el cerebro, corazón, articulaciones y pulmón, debiendo destacar todo las siguientes:
- Meningoencefalitis.
- Meningoencefalomielitis.
- Neumonía intersticial.
- Inflamación articular.
- Miocarditis hemorrágica.
- Edema en cavidad torácica.
Diagnóstico
La anamnesis, epidemiología e histórico de la granja, los signos clínicos y las lesiones son la primera parte del diagnóstico de la enfermedad.
Pero el diagnóstico definitivo tan solo es factible hacerlo cuando podemos aislar la bacteria. Para ello es recomendable el tomar muestras de varios animales, derivado de la posibilidad de poder estar involucrados más de un serotipo en la misma granja. Los principales órganos – tejidos a tomar como muestras para envío al laboratorio, son:
- Cabeza: meninges.
- Articulaciones.
- Hígado y bazo.
Las muestras de aparato respiratorio superior, tonsilas y pulmones no son los más aptos para el aislamiento del Streptococcus suis en la práctica de granjas.
Las principales técnicas de diagnóstico utilizadas en el laboratorio son:
- Aislamiento bacteriano por cultivo.
- Técnicas de coagulación.
- PCR.
- ELISA – poco uso práctico.
La tabla 1 refleja de forma gráfica las patologías con las que debemos hacer el diagnóstico diferencial del Streptococcus suis en su presentación nerviosa sobre todo, por ser la de mayor impacto económico en nuestras granjas.
Tratamiento
A la hora de llevar a cabo un tratamiento preciso y eficiente frente al Streptococcus suis, los principales factores a tener en cuenta son:
- Tipo de infección.
- Momento de la infección.
- Órganos diana afectados.
- Sensibilidades antibióticas.
- Resistencias antibióticas.
- Modo de administración.
La medicación en agua de bebida es más efectiva que en pienso, y la inyectable superior a ambas, prevaleciendo el tratamiento prematuro. Esto se debe al bajo consumo, y residual en muchos casos en cerdos afectados clínicamente, tanto de meningitis como de artritis derivadas de la fiebre tan elevada.
Los antibióticos de elección son la penicilina, amoxicilina, ampicilina, gentamicina, espectinomicina, ceftiofur, sulfamida+trimetoprim, florfenicol, enrofloxacina. En caso de meningitis se recomienda un antiinflamatorio y en las artritis un analgésico. Es esencial realizar una dosificación precisa en miligramos por kilo de peso vivo sabiendo el consumo de agua por cerdo y día en el momento indicado, considerando ese periodo de incubación de tan pocas horas.
Considero de gran transcendencia conocer cuál es el antibiótico de más sensibilidad en cada caso, ya que frente a alguno de los antibióticos descritos se han determinado resistencias en mayor o menor grado. De la misma forma, dentro de cada principio activo, debemos tener muy en cuenta su biodisponibilidad y parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos, así como su estabilidad en la vía de administración que decidamos. No son pocos los casos donde la falta de resultados se derivan de fallos en el uso adecuado de cada uno de estos antibióticos. El periodo de tratamiento adecuado ante un caso clínico es de 5 días seguidos.
El uso de vacunas y bacterinas para prevenir los cuadros clínicos por Streptococcus suis tienen resultados contradictorios y muy poco consistentes, derivados de múltiples causas (protección antigénica específica, producción de anticuerpos, interferencia anticuerpos maternales, protección heteróloga, eficacia del diluyente, presentación de inmunidad humoral, virulencia residual) En USA se auto-vacunan un 7 % de las granjas frente a Streptococcus suis.
Parámetro que influyen de forma muy directa en la predisposición y agravamiento de los problemas derivados de dicha bacteria en las granjas:
- Epidemiología del Streptococcus suis: historia de la granja y respuestas. Importante tener bien documentados los cuadros ocurridos en la granja, y diferenciar los puros de los complicantes de otras patologías con las que se asocian (SRRP, PCV2…).
- Evidencia temprana en la aparición de los primeros síntomas de los primeros animales. Si aparecen varios lechones en el mismo lote, trataremos todos los del mismo vía inyectable.
- Sistemas de manejo de adopciones y cesiones: en casos graves debemos minimizarlos para evitar mezclas lechones procedentes de madres portadoras con lechones de madres negativas.
- Distribución censal de nuestro efectivo reproductor: si el censo de primerizas es muy elevado (> 20%), y por lo tanto la inmunidad basal es inferior, el riesgo de presentación aumenta, por lo que debemos también trabajar en el manejo especifico de cerdas primerizas y sus camadas, conjuntamente con el punto anterior.
- Programa de adaptación y cuarentena de los futuros reproductores. Muy importante respetar los tiempos de 8-9 semanas donde cualquier signo clínico o sospecha nos debe llevar a eliminar esos animales portadores antes de que entren en ciclo reproductivo.
- Sistema de control ambiental en lechoneras y engordes. Una baja concentración de oxígeno ambiental y/o elevada de gases nocivos aumenta la incidencia de forma significativa.
- Pautas de manejo general: el exceso de densidad de animales se determina como uno de los máximos agravantes de cuadros agudos y sobreagudos, además de la sinergia con una mala renovación de aire en las salas.
- Programa control de roedores, pájaros y animales externos, por cuestiones obvias, al actuar como portadores asintomáticos.
- Programa de lavado, limpieza y desinfección. Realizar vacíos sanitarios estrictos es una de las mayores garantías para minimizar el problema en nuestras granjas, derivado de la sensibilidad de la bacteria a dicha pauta.
Fuente: Avances y Tecnología en Porcinos & Razas Porcinas.
