Ileítis Proliferativa Porcina (Enteropatía Proliferativa Intestinal)

Este es el nombre que se da a un grupo de estados causados por una bacteria anaerobia intracelular obligatoria llamada Lawsonia intracellularis. Los estados incluyen la enteropatía proliferativa, la ileítis necrótica y la enteropatía hemorrágica porcina (Thomson, 2006)

El agente etiológico de la enteropatía proliferativa es Lawsonia intracellularis, una bacteria intracelular que crece básicamente dentro de las células epiteliales intestinales. La infección de los cerdos con esta bacteria está relacionada con la presencia de lesiones proliferativas en la mucosa del íleo e intestino grueso, donde los efectos clínicos o subclínicos conocidos afectan a la ganancia de peso, conversión de la alimentación y estado de consistencia de las heces (McOrist, 2005).

La Ileítis porcina es causada por Lawsonia intracellularis, se caracteriza por ser un síndrome recientemente descrito que compromete al epitelio intestinal. La infección se produce en los primeros días de vida, transmitida por la madre a los lechones vía oro-fecal. Una vez en recría y acabado, puede establecerse un contagio horizontal a partir de las heces eliminadas por los cerdos clínicamente afectados y cerdos portadores o con procesos subclínicos (McOrist, 2003).

Es un proceso proliferativo adenomatoso de la mucosa del ileon. Los gérmenes mencionados, presumiblemente son responsables de la lesión encontrándose en el citoplasma de las células epiteliales afectadas desarrollando una proliferación progresiva de células epiteliales inmaduras que contienen numerosas bacterias intracelulares que se multiplican dentro del epitelio y la L.intracellularis puede penetrar en las criptas de Lieberkhun intestinal en división. Estudios in vivo e in vitro realizados por McOrist han demostrado la interacción entre la bacteria y la célula la cual se asocia con la membrana citoplasmática de la célula y rápidamente entra al enterocito por medio de una vacuola, esta se rompe (en tres horas aproximadamente) y la bacteria se multiplica dentro del citoplasma.

La entrada de la bacteria en las células depende de la célula, pero no necesariamente de la viabilidad bacterial sino de la fagocitosis, mecanismo por el cual la bacteria hace que las células infectadas no maduren y continúen en mitosis, formando criptas hiperplásicas con la observación de las glándulas intestinales severamente elongadas. La causa de la reducción en la ganancia de peso y la alteración en la conversión alimenticia en cerdos afectados se debe a la pérdida de la proteína corporal en las heces y al bloqueo de la absorción de nutrientes debido a un engrosamiento de la mucosa intestinal (McOrist et al., 2003).


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La enteropatía proliferativa porcina (EPP) o ileítis es un síndrome de reciente descripción asociado a la presencia en el epitelio intestinal de una bacteria curva, gram negativa e intracelular, incluida en la subdivisión de la clase Proteobacteria como un nuevo género y una nueva especie denominada Lawsonia intracellularis; no obstante, la incapacidad de esta bacteria para reproducir la enfermedad en cerdos gnotobióticos ha dado origen a otras teorías que apoyan la intervención de una nueva especie del género Campylobacter, denominada C. hyoilei, o de algunos de los microorganismos de la población bacteriana intestinal (Arenas et al., 1996).

La ileítis o también denominada enteritis proliferativa es una enfermedad entérica cuyo agente etiológico es una bacteria intracelular L.intracellularis. Su difusión es mundial, siendo su diagnóstico uno de los más comunes entre los procesos entéricos (McOrist et al., 2003).

La enteropatía proliferativa (EP) está provocada por la bacteria intracelular obligada Lawsonia intracellularis (Thomson, 2002).

Epizootiología.

La primoinfección parece producirse en los primeros días de vida, transmitida por la madre a los lechones vía oro-fecal, por lo que las tasas de infección son muy elevadas, si bien la enfermedad sólo se presenta en los cerdos sometidos a situaciones de estrés. Una vez reagrupados los animales en recría y cebo, puede establecerse un contagio horizontal a partir de las heces eliminadas por los cerdos afectados clínicamente y los cerdos portadores o con procesos subclínicos. El índice de mortalidad del proceso es muy bajo (Arenas et al., 1996).

L. intracellularis también puede llegar a las granjas libres con heces infectadas, en las que esta bacteria puede mantenerse viable un mínimo de 2 semanas. No obstante, con unas medidas de bioseguridad razonables puede evitarse este tipo de transmisión indirecta (Rubio, 2000).

Los estudios epidemiológicos indican que, en granjas con infecciones endémicas, la máxima difusión de la infección se produce tras el destete. Un porcentaje más o menos alto de lechones puede infectarse una vez que pierden la inmunidad materna y estos lechones son la fuente de infección para los demás en la transición.

Los lechones que se infectan en la transición diseminan la infección a los otros lechones con los que se mezclan durante el cebo (Rubio, 2000).

La vía de infección es la oral a partir de la ingestión de heces contaminadas. Los animales afectados por la enfermedad son capaces de excretar en heces la bacteria durante un tiempo mínimo de 10 semanas, y los reproductores pueden llegar a desarrollar un estado de portador asintomático. Algunas cepas de L.intracellularis pueden permanecer viables hasta dos semanas en el exterior del cerdo a una temperatura de 5ºC y son resistentes a algunos desinfectantes como por ejemplo los derivados fenólicos. Estas características hacen que la transmisión indirecta juegue un papel muy importante en el mantenimiento de la infección en las explotaciones, pudiendo ser varias las vías de vehiculación: fomites, roedores, otros animales, etc. Hoy sabemos que es posible infectar ratones y hámsteres con cepas porcinas, por lo que podrían estar involucrados en nuevas infecciones de granjas negativas (McOrist et al., 2003).

Especies como los ratones pueden ser portadores del organismo. Cerdos enfermos entrados en ambiente contaminado, dan lugar a la invasión del epitelio intestinal por el organismo y se multiplica en las células resultando en cambios en el epitelio proliferativo. En cerdos no tratados, la infección persiste por aproximadamente 21 días y es controlado por el desarrollo de una eficaz respuesta de anticuerpos mucosales (Thomson, 2006).

El porcentaje de mortalidad es alto a pesar de tratar a los cerdos con antibióticos (preferiblemente tetraciclinas) vía inyectable tan pronto como se notifica la diarrea hemorrágica (Thomson, 2006).

La transmisión se produce por vía fecal-oral. Algunas cepas pueden mantenerse viables durante 1-2 semanas a 5 °C en el medio ambiente. Sólo los compuestos de amonio cuaternario y los compuestos que contienen yodo muestran actividad bactericida frente a L.intracellularis. Después de la infección, los cerdos desarrollan inmunidad de la mucosa y la infección desaparece por lo general en 21 – 28 días. Sin embargo, dentro de los grupos infectados, los cerdos pueden diseminar L.intracellularis durante un período de hasta 10 semanas. Hay indicios de que el 20-40% de las granjas del Reino Unido están infectadas. Los casos clínicos de EP se observan con más frecuencia en los cerdos después del destete entre las 6 y 14 semanas de edad. Se puede producir EHP en este grupo de edad, pero también se observa en cerdas primíparas adultas susceptibles introducidas en un ambiente infectado (Thomson, 2002).

Diagnóstico.

Sígnos Clínicos.

Desde un punto de vista médico, la enfermedad provoca importantes alteraciones a nivel entérico, lo que trae como consecuencia una disfunción intestinal grave que en ocasiones puede llegar a comprometer la vida de los animales. En los casos más leves, la enfermedad cursa con apatía, anorexia y retraso en el crecimiento, complicándose en los casos crónicos con épocas alternas de diarrea no hemorrágica y estreñimiento, que ocasionan una notable pérdida en la ganancia de peso de los cerdos. En las formas más graves los animales pueden morir súbitamente. En un caso u otro, la presentación más frecuente de este proceso es la forma inaparente, con un importante descenso en la asimilación de nutrientes, con el perjuicio que ello conlleva en animales en crecimiento (Arenas et al., 2004).

La infección puede tener diversas expresiones clínicas: crónica, enteritis necrótica, ileítis regional y forma hemorrágica o aguda.

  • Crónica: Es la forma de presentación más frecuente, afecta a cerdos de entre 6 y 20 semanas de edad. Sólo un 50% de los afectados presenta diarrea pastosa y color verde-grisáceo, lo que en algunos casos leves puede hacer difícil su detección. Los parámetros productivos se ven siempre afectados: reducción del crecimiento e incremento del índice de conversión. El proceso puede durar entre 4-6 semanas, pero a nivel de matadero todavía serán detectables lesiones incluso en porcentajes cercanos al 40%. La mortalidad no es una característica.
  • Enteritis necrótica: Sería una forma poco frecuente y particular de enteritis proliferativa crónica. En este caso se observa diarrea persistente con presencia de material necrótico en ella (material de aspecto amarillento) moco y alguna estría sanguinolenta. Cuando se presenta la pérdida de peso es muy acusada y la muerte del animal es frecuente.
  • Ileítis regional: Es otra forma poco frecuente y particular de enteritis proliferativa crónica muy localizada. En realidad estaríamos delante de los casos más crónicos donde la diarrea persistente y la pérdida muy acusada de condición son las características principales. Como en el caso anterior la muerte de los afectados es frecuente.
  • Aguda o forma hemorrágica: Es poco frecuente y más característica de granjas de alta sanidad. Afecta a animales de más edad: 4-12 meses generalmente futuros reproductores. Los porcentajes de animales afectados pueden ser muy variables y generalmente los brotes aparecen asociados a situaciones estresantes: cambios, transporte o mezcla de animales, etc. Normalmente lo primero que se observa es diarrea, más o menos pastosa de color negruzco (con sangre parcialmente digerida) y palidez, aunque en los casos más agudos tan sólo nos encontraremos con palidez. La mortalidad entre los afectados alcanza el 50% (McOrist et al., 2005).

Los cerdos tienen diarrea hemorrágica y desarrollan anemia sobre las 24-48 horas (Thomson, 2006).

Hay tres formas clínicas principales de ileítis:

  1. Crónica.
  2. Aguda.
  3. Sub-clínica.

Las observaciones clínicas de casos crónicos y subclínicos incluyen generalmente diarrea, con variación en los pesos de los cerdos, de 6 a 20 semanas de edad. La diarrea es generalmente moderada, con trazos, suaves de color gris-verde, sin exceso de moco evidente o sangre. Casos más leves pueden ser difíciles de detectar, pero aún relativamente comunes en la piara. Por lo tanto estas granjas se deben examinar cuidadosamente para tener la evidencia de un buen crecimiento, e identificar los casos irregulares de diarrea y cerdos raquíticos. Es necesario revisar los resultados para detectar cambios en los aumentos medios del peso y eficacia de la conversión de los grupos post-destetados. Los casos crónicos más graves se asocian a menudo a cambios inflamatorios o necróticos muy importantes en la mucosa intestinal. Estos cerdos pueden desarrollar enteritis necrótica con la pérdida severa de condición y diarrea persistente. Los casos de ileítis hemorrágica aguda ocurren más comúnmente en engordes o bien en cerdos adultos de 4 a 12 meses. Estos, presentan un cuadro clínico de anemia hemorrágica aguda, con las heces oscuras, no ligadas y esparcidas. Algunos animales mueren repentinamente, sin ninguna anormalidad fecal y marcando únicamente palidez. Las cerdas gestantes pueden abortar, la mayoría en el plazo de 6 días del inicio de muestras clínicas agudas (McOrist, 2004).

En muchos casos, apenas se aprecia algo más que la incapacidad para mantener el engorde a pesar de la ingesta normal de alimento. Algunos cerdos pueden aparecer anoréxicos y torpes. La diarrea, cuando se presenta, es por lo general moderada, con deposiciones sueltas de color normal. Los animales que desarrollan enteritis necrótica o ileítis regional muestran un empeoramiento grave de su estado general y con frecuencia adelgazan continuamente. La mayoría de los casos de EP se recuperan espontáneamente, pero dentro de los grupos hay una gran variación entre cerdos. Los casos de EHP aparecen pálidos y presentan diarrea que varía en color desde el negro alquitranado hasta color vino de Oporto. Si estos casos no se tratan con los antibióticos apropiados con urgencia, normalmente resultan mortales en 24 – 48 horas (Thomson, 2002).

Hallazgos Patológicos.

En la necropsia una fuerte enteritis de carácter hemorrágico. Clásicamente, se describe una lesión básica consistente en un engrosamiento de la pared de íleon y colon, con una marcada apariencia reticular de la superficie serosa y un aumento de tamaño de los pliegues de la mucosa, a la que se denomina adenomatosis intestinal (Fig. l). Los demás estados patológicos que forman parte de este complejo, es decir, la enteropatía hemorrágica proliferativa, la enteritis necrótica y la ileítis regional, son cambios adicionales que se superponen a la lesión inicial.

En la forma denominada enteropatía hemorrágica proliferativa, el lumen de las áreas afectadas puede contener sangre o coágulos de sangre y fibrina. La mucosa aparece engrosada y con pliegues manifiestos, no observándose hemorragias, úlceras o erosiones. En la ileítis regional, el último tramo de intestino delgado aparece uniformemente contraído en longitud, observándose una ulceración lineal junto a islotes de mucosa normal (Arenas et al., 2004).

La Adenomatosis Intestinal afecta al ileon terminal y en ocasiones ciego y colon, encontrándose la mucosa del ileon turgente con circunvoluciones y pliegues, exudado amarillento y grumoso, edema subseroso del mesenterio. Los nódulos linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y edematosos (McOrist et al., 2003).

Quizás el método diagnóstico más simple y rápido sea la observación de las lesiones macroscópicas a nivel de íleon (a 10cm. de la válvula íleo-cecal). Estas son muy evidentes en las formas de ileítis regional, enteritis necrótica y forma aguda o hemorrágica (McOrist et al., 2005).

  • En la ileítis regional el íleon toma el aspecto de “manguera” producido por el engrosamiento muy marcado del epitelio intestinal a ese nivel. En la imagen de la izquierda se puede apreciar la necropsia de un cerdo con el íleon aumentado de tamaño y en la imagen de la derecha se puede ver la diferencia entre un íleon normal y uno afectado por ileítis regional (McOrist et al., 2005).
  • En la enteritis necrótica a nivel de íleon se observa la presencia de tejido necrótico (amarillento) cubriendo el epitelio intestinal (McOrist et al., 2005).
  • En el caso de la forma aguda o hemorrágica a nivel del íleon es común encontrar el coágulo de sangre, en aquellos casos donde se aprecia mal es fácil detectar el contenido del intestino grueso muy oscuro (consecuencia de la presencia de sangre digerida), pero no en intestino delgado o estómago. (McOrist et al., 2005).
  • En la forma crónica la variación en las lesiones observables es considerable y naturalmente dependerá del grado de proliferación presente. Ésta dará lugar a una pared intestinal más gruesa, lo que aumenta el diámetro del íleon. Cuando se observa la mucosa esta aparecerá muy replegada. En esta forma el análisis histológico de los tejidos afectados, sobretodo en los casos más leves, puede ser muy clarificador. Como ya se ha comentado con anterioridad, la diarrea pastosa de color verde-grisáceo es característica (McOrist et al., 2005).

En el síndrome de enteropatía hemorrágica aguda el íleon y después el colon están llenos de sangre fresca y coágulos sólidos en el lumen (Thomson, 2006).

Los exámenes de tejidos en la necropsia demuestran que las lesiones de la ileítis crónica y subclínica ocurren más comúnmente en los últimos 50 centímetros del intestino delgado y en el tercio superior del colon proximal incluyendo el intestino ciego. La magnitud de la proliferación varía mucho pero en las lesiones desarrolladas la pared se engruesa visiblemente y el diámetro total aumenta. La mucosa afectada se repliega en dobleces profundos, longitudinales o transversales.

La superficie de la mucosa es húmeda pero no mucoide, a veces con trozos de adherente inflamatorio del exudado libres. En lesiones de menor importancia, se debe examinar el área del íleo terminal a 10 centímetros de la válvula íleo-cecal como el sitio más probable de la infección. Es necesario ser muy cuidadoso para distinguir lesiones de menor importancia de mucosa contraída sobre las placas de Peyer. Histológicamente, la mucosa se compone de criptas agrandadas, de ramificaciones alineadas por las células epiteliales no maduras y pocas o ninguna célula redonda. Comparado con las criptas normales (con una capa de célula), las criptas afectadas son a menudo 5, 10 o más capas celulares densas. Son muy evidentes y numerosas las figuras mitóticas que se ven a través de la cripta.

Las bacterias intracelulares no son visibles en algunas secciones. En enteritis necrótica, una necrosis coagulante con exudados inflamatorios marcada se sobrepone a la lesión establecida en EP. Las masas caseosas amarillo-grisáceas que se adhieren a la mucosa están presentes y pueden seguir engrosando la mucosa. Los restos de epitelio proliferante en las capas profundas confirmarán el diagnóstico de la enteritis necrótica. En ileítis hemorrágica aguda, se engrosa y hace más túrgido el íleo y el colon proximal apareciendo edema seroso. El lumen contiene generalmente uno o más coágulos formados de sangre, con a menudo otros líquidos sanguinolentos o contenido de alimentación. El recto puede contener heces negras, alquitranadas de la mezcla de sangre y alimento digerido. La superficie mucosa del intestino afectado muestra poca evidencia de puntos hemorrágicos, úlceras o erosiones, sólo el grosor hiperplástico está presente (McOrist, 2004).

Diagnóstico de Laboratorio.

La tinción de las muestras intestinales con la técnica de Warthin-Starry (Fig. 4) permite detectar la presencia de L. intracellularis y las especies del género Campylobacter, mientras que la técnica específica de inmunofluorescencia indirecta (Fig. 5) pone de manifiesto la presencia de L. intracellularis mediante el empleo de anticuerpos monoclonales. En el caso de las heces, la sensibilidad de esta técnica limita su utilización a los animales clínicamente enfermos, no detectando los animales portadores. Lawsonia intracellularis es una bacteria intracelular obligada que no crece en los medios bacteriológicos convencionales. Diversas líneas celulares, entre las que se incluyen los enterocitos de rata, permiten su aislamiento a 37°C en presencia de tensiones reducidas de oxígeno, resultando no obstante una técnica excesivamente cara y complicada como método de diagnóstico rutinario.

En la actualidad, también se aplican técnicas de hibridación y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que por su elevada sensibilidad y especificidad resultan especialmente útiles en el diagnóstico. La respuesta humoral desarrollada por los cerdos frente a esta bacteria es débil y de corta duración (4-6 semanas), por lo que el diagnóstico serológico resulta bastante difícil (Arenas et al., 2004).

Entre las otras técnicas diagnósticas más empleadas están la PCR y la serología.

El análisis por PCR permite detectar bien en heces o tejidos la presencia de DNA de L.intracelularis. Es una técnica muy específica pero poco sensible (animales tratados pueden dar resultados negativos), y posee el inconveniente del coste elevado. Puede resultar útil para detectar animales infectados recientemente (<10 semanas) (McOrist et al., 2005).

La serología permite la detección de los anticuerpos circulantes y por lo tanto saber si ha habido un contacto previo. La técnica empleada es el IleitestTM desarrollado por ELANCO. Se trata de una prueba de inmunofluorescencia indirecta y el material empleado para realizarla es suero. Puede ser una herramienta muy útil para conocer la dinámica de la infección y ayudar en el establecimiento de medidas de control. Es una técnica específica y barata pero posee el inconveniente de que no nos es útil para detectar los enfermos. Algunas particularidades de la serología son que: la presencia de anticuerpos no está directamente relacionada con protección, de hecho hoy sabemos que animales en presencia de títulos pueden ser infectados de nuevo si son expuestos a dosis elevadas de L.intracellularis; la duración de los anticuerpos puede ser variable y tan corta como 3-5 semanas en algunos casos. (McOrist et al., 2005).

L. intracellularis se puede detectar en heces por test PCR. Los cambios patológicos en el intestino confirman el diagnóstico, pudiendo aislarse los organismos en secciones histopatológicas del intestino por tintura de plata o inmunofluorescencia (Thomson, 2006).

La confirmación de la presencia de bacterias intracelulares se puede hacer mediante la tinción de plata de secciones, y de la confirmación que estas son L.intracellularis se puede hacer por medio de un anticuerpo monoclonal específico en inmunocadenas rutinarias de secciones fijas. Con las heces se han desarrollado análisis muy exitosos y específicos de PCR usando “primers” derivados de varias porciones de la secuencia de la DNA de Lawsonia. El PCR se ha utilizado para detectar el DNA de Lawsonia en los tejidos finos intestinales (frescos o fijados en formalina) o en las heces de cerdos y otros animales huéspedes. El uso del PCR en muestras de heces requiere una atención considerable a los métodos apropiados de manera que la extracción del DNA bacteriano libre de sustancias inhibitorias se usa cómo modelo para el PCR. El PCR tiene la ventaja de determinar si un cerdo está sufriendo una infección activa actual, no obstante tiene las desventajas de ser costosa y de baja sensibilidad.

Los progresos recientes en la disponibilidad del antígeno y los anticuerpos secundarios en los análisis serológicos para la detección de los anticuerpos de IgG de los cerdos contra Lawsonia han hecho que los análisis sean muy certeros. Ahora en Europa encontramos kits comerciales de inmunofluorescencia, tal como el “Ileitest”. El análisis serológico tiene la ventaja de ser relativamente barato y específico, pero como todas las pruebas serológicas, tiene la desventaja de indicar sólo la exposición anterior, no necesariamente la infección activa. Se conoce de manera extensa en Europa el uso de esta terapia para monitorizar infecciones en granjas y correlacionar esto con una terapia efectiva (McOrist et al., 2004).

En cerdos vivos, el diagnóstico se hace por los síntomas clínicos y por la demostración de la presencia de L.intracellularis en las heces mediante PCR. El diagnóstico se puede confirmar mediante examen post mortem e histopatológico donde se pueden apreciar las lesiones típicas y los organismos intracelulares. Para hacer una confirmación rápida después de un examen post mortem, se pueden teñir raspados de mucosa intestinal mediante la técnica de Ziehl-Neelsen modificada para demostrar los organismos intracelulares. Se pueden investigar las granjas para ver si hay infección tomando muestras de heces de grupos de cerdos con diarrea y agrupándolas para realizar la prueba de PCR y detectar el agente. Como método alternativo, se pueden tomar muestras de sangre de cerdos de diferentes grupos de edad para hacer pruebas de serología (L.intracellularis IFAT) y determinar la edad a la que se produce una seroconversión óptima. Esta información se puede utilizar en estrategias de control (Thomson, 2002).

Medidas de Tratamiento y Control.

Entre las medidas profilácticas tenemos: sistemas de manejo todo dentro-todo fuera, limpieza de las naves entre bloques de animales, sistemas de alimentación que reduzcan la exposición oral a las heces, evitar las fluctuaciones de temperatura y reducir el movimiento de animales. En las granjas libres, las medidas irán encaminadas a evitar la llegada de la infección. El diagnóstico serológico es una herramienta fundamental en este sentido: los cerdos de reposición que se introduzcan en las granjas libres deben estar libres de anticuerpos. Una serología negativa de un número suficiente de sueros de cerdas de la granja de procedencia puede dar una garantía aún mayor de que esta granja está libre de la infección. Para mayor seguridad, la reposición debe someterse a una cuarentena durante la cual puede aplicarse una medicación adecuada con cualquiera de los productos activos contra L. intracellularis.

En la situación actual hay que pensar, por tanto, en el empleo de quimioterápicos activos combinado con medidas de higiene y manejo. Hay diversos quimioterápicos que tienen una eficacia contra Lawsonia intracellularis demostrada por pruebas de desafío, como son, entre otros, la tilosina, la tiamulina y la valnemulina (ahora prohibida), las tetraciclinas, la eritromicina, las quinolonas y la combinación lincomicina-espectinomicina. Existe una vacuna atenuada reciente, cuya eficacia exacta en condiciones de campo está aún por determinar. A la hora de implantar un tratamiento de control hay que pensar siempre en las medidas complementarias. De poco vale utilizar un producto activo que tenga una gran eficacia contra L. intracellularis si los cerdos están alojados en un ambiente que permita un gran contacto con heces contaminadas.

Las posibilidades de reinfección de los cerdos “curados” son muy elevadas, ya que estamos hablando de una bacteria con una capacidad de persistencia en el ambiente de, al menos, dos semanas. Tratar a los cerdos para permitir que vuelvan a contaminarse una vez retirado el tratamiento es tirar el dinero, algo que sucede con una frecuencia excesiva en el campo.

Los tratamientos de control deben hacerse en función de la epidemiología de la infección para que su relación coste eficacia sea óptima. Los tratamientos estratégicos de control deben buscar la máxima eficacia epidemiológica. En una granja de ciclo completo, el tratamiento puede aplicarse a las cerdas que van a entrar en partos con el fin de dificultar la transmisión de la infección a los lechones lactantes. En este caso, las cerdas deberían ser tratadas al menos dos semanas antes de la entrada en partos y lavadas a la entrada para eliminar la materia orgánica en la que puede persistir la bacteria. El tratamiento de los lechones recién destetados en el alimento o en el agua durante al menos dos semanas tendría como objetivo impedir la transmisión horizontal desde los lechones infectados en lactación hacia los lechones sanos durante la fase de transición. Por último, el mejor control durante la fase de cebo es impedir la llegada de lechones infectados o disminuir todo lo posible el número de lechones eliminadores y la tasa de eliminación tratándoles al final de la transición, antes de que sean trasladados al cebadero (Rubio, 2000).

El antibiótico a usarse debe tener actividad intracelular. En los primeros trabajos realizados in vitro sobre la sensibilidad de Lawsonia intracellularis a los agentes antimicrobianos, penicilina, eritromicina, difloxacina, virginiamicina, clortetraciclina, tiamulina y tilosina resultaron ser los compuestos más activos. Recientemente la FDA, en el US Code of Federal Regulations (21 CFR version April 1, 2003) indica el uso de Lincomycin Hydrochloride Monohydrate como antibacteriano especifico en el control de Adenomatosis Proliferativa Intestinal (ILEÍTIS) (McOrist et al., 2003).

Son bastantes los antibióticos que se han mostrado efectivos frente a L. intracellularis. “In vitro” el abanico de antibióticos que se muestran efectivos es amplio y va desde antibióticos del grupo de los macrólidos, tetraciclinas, pleuromutilinas, B-lactámicos y fluoroquinolonas. No obstante “in vivo” el número de antibióticos efectivos para el tratamiento se reduce, siendo los antibióticos de preferencia:

  • Tilosina.
  • Lincomicina.
  • Clortetraciclina.
  • Tiamulina.
  • Valnemulina.

La estrategia de tratamiento será distinta si lo que queremos es tratar una forma aguda o crónica de ileítis:

  • Forma crónica: El primer paso debería ser conocer exactamente la dinámica de infección, de modo que sepamos es qué momento de la fase de crecimiento o cebo es más probable la infección (15 días anteriores a la seroconversión). La medicación debería establecerse 21-15 días antes del inicio de la seroconversión y la duración de la misma debería ser de 2 a 3 semanas.
  • Forma aguda: Tal y como ya se ha comentado esta forma normalmente se presenta tras un estrés: transporte, mezcla, etc. y lo más común es que se produzca tras la introducción de futuros reproductores de alta sanidad o negativos a L.intracellularis. Para prevenir la aparición del cuadro, el tratamiento debe establecerse no más tarde de 2 semanas después del factor de estrés (para permitir el contacto con el patógeno) y durante un período de unos 15 días (McOrist et al., 2005).

El manejo y la higiene no deben olvidarse a la hora de establecer medidas de control y prevención y entre ellas las más importantes serían:

  • Aplicar la técnica del Todo dentro—Todo fuera entre distintos lotes. Realizar una correcta limpieza y desinfección de las salas vacías. Realizar el lavado con detergente y evitar el uso de desinfectantes fenólicos. Los compuestos de yodo o cloro son efectivos frente a L.intracellularis.
  • Llevar a cabo un correcto control de roedores.
  • Evitar la entrada de animales domésticos a las naves donde se alojan los cerdos.
  • Evitar sobre-densificar los animales.
  • Evitar factores estresantes: variaciones de temperatura, interrupciones en el suministro de alimento o agua, etc (McOrist et al., 2005).
  • Existen algunos protocolos de erradicación de L.intracellularis basados en la combinación de medicaciones (básicamente tiamulina y tilosina durante 1-4 semanas según el caso) con medidas de manejo e higiene: vaciado de las naves o granjas, desinfección profunda y entrada de animales en las instalaciones limpias. Es posible la erradicación aunque en condiciones similares a las comerciales el porcentaje de éxito suele ser muy bajo (20%) y sólo se han obtenido éxitos en casos de granjas muy pequeñas de 35 cerdas o en el caso de una granja nueva. En cualquier caso las medidas de bioseguridad, principalmente en las entradas de animales, se consideran básicas ya que esta enfermedad está presente en la mayoría de explotaciones (McOrist et al., 2005).

La prevención y el control de la infección en granjas depende de buenos manejos (todo dentro-todo fuera) e higiene con el estricto uso de antibióticos en grupos de edades de cerdos que tienen el mayor riesgo de infección (15-30 Kg., y cerditas de reposición introducidas nuevamente en granja. Los antibióticos de elección son las tetraciclinas, tiamutina, valnemulina, tilosina y lincomicina. Hasta el momento no se han encontrado resistencias frente a los antibióticos (Thomson, 2006).

Los estudios realizados in vitro han examinado las posibles concentraciones mínimas inhibitorias de varios antibióticos contra Lawsonia intracellularis. Varios estudios de desafío frente a ileítis en cerdos ya incluyen valoraciones controladas de la eficacia terapéutica de los antibióticos orales, como la tilosina y la tiamulina. La ileítis típicamente afecta a una parte elevada de los animales pertenecientes a los lotes de una nave (alrededor del 20% normalmente), haciendo que la situación requiera una atención clínica individual de éstos. Por lo tanto, es vital que el tratamiento eficaz sea administrado al animal afectado y a todos aquellos que hayan estado en contacto. El uso de formulaciones solubles o de premezclas es una opción realista para el control temprano de una situación clínica de ileítis. Los antibióticos que no son eficaces en situaciones de desafío incluyen la bacitracina, virginamicina, penicilina, salinomicina y las fluoroquinolonas. Los programas de medicación de destino ya no solamente se consideran como la manera más rentable de tratar la enfermedad, sino también la manera activa de utilizar los antibióticos.

Los estudios de campo y de desafío-exposición indican que la infección por Lawsonia puede persistir en algunos cerdos como mínimo durante 10 semanas, con la transmisión de bacterias en las heces. Los cerdos de destete-engorde como cualquier otro animal reproductor pueden desempeñar un papel importante en la transmisión a animales más jóvenes y susceptibles, vía heces infectadas. Los resultados de laboratorio y los estudios de desafío sugieren que Lawsonia puede ser viable fuera del hospedador principal al menos durante dos semanas con ciertas condiciones.

La posibilidad que la contaminación fecal de los corrales, comederas y equipamiento pueda conducir a una infección de ciclo continuo entre los nuevos cerdos, con la subsiguiente excreción de bacterias en las heces de los cerdos en contacto con la infección, supone una problemática para el control potencial (McOrist 2004).

Se tratan con antibióticos orales tanto los animales clínicamente afectados como los que están en contacto con ellos (clortetraciclina, tilosina, tiamulina). En situaciones de EP endémica en cerdos de cebo, puede ser necesaria una medicación estratégica regular en combinación con procedimientos de manejo (manejo por lotes TD-TF, limpieza y desinfección de corrales) para reducir al mínimo las pérdidas de producción. Los casos de EHP y los cerdos gravemente afectados por EP necesitan tratamiento con antibióticos por vía parenteral, siendo la tetraciclina el fármaco preferido. Hasta ahora no existen vacunas para uso comercial de rutina (Thomson, 2002).

  1. Forma aguda: en los casos clínicos es mejor utilizar la inyección y se utilizarán macrólidos. La vía oral será preferible para aquellos cerdos infectados que aún no presentan signos clínicos.
  2. Formas crónicas o subclínicas: en la lucha contra estas formas clínicas, se hace necesario comprender la cinética de la circulación del germen realizando, por ejemplo, un perfil serológico.

Después podrán utilizarse diferentes protocolos de administración utilizando tilosina o lincomicina vía oral y se asociarán con uno u otro de los puntos clave siguientes:

  • Tratamiento básico de las cerdas durante 15 días dos veces al año.
  • Tratamiento de las primerizas a cada entrega.
  • Tratamiento de las cerdas durante su estancia en maternidad de forma continua.
  • Tratamiento de los lechones a los 15 días post-destete.
  • Tratamiento de los lechones durante 21 días entre los 42 y 70 días de vida.
  • Tratamientos a la entrada en engorde.

Las dosis utilizadas varían entre los 100 a 400 ppm para la tilosina y los 44 a 220 ppm para la lincomicina en función del blanco (cerda adulta vs. lechón destetado, tratamiento de ataque vs. prevención de fondo) (Lebrel, 2006).

Fuente: Razas Porcinas.


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