Los fallos reproductivos en hembras de gran prolificidad y condiciones óptimas de explotación inciden de manera directa sobre el potencial productivo de la granja y tanto la esterilidad, como la sub-fertilidad, son factores que deben corregirse mediante la identificación y posterior eliminación de la cerda estéril o poco productiva.
La manifestación extrema de infertilidad en la cerda reproductora es el total fracaso a conseguir la gestación y la viabilidad de la camada. Sin embargo, se comprueba con cierta frecuencia que existen también otros sucesos fisiológicos que alteran el estro, la ovulación y la fecundación a nivel del sistema nervioso central, hipotálamo, hipófisis y órganos de la reproducción (ovarios, oviductos, útero, etc) capaces de disminuir la fertilidad, fecundidad y prolificidad global de la granja. En hembras poliéstricas como la cerda, la disminución de uno de los tres parámetros productivos mencionados (una cerda puede ser fértil pero no fecunda o prolífica) se debe principalmente a fallos en el ciclo sexual producidos por una disfunción ovárica o del eje hipófisis/hipotálamo, que afecta al mecanismo de la ovulación y a la producción de progesterona. Igualmente, pueden afectar a la fecundación y a la concepción creando cigotos inviables debido a un ambiente uterino desfavorable para la implantación y desarrollo de los embriones. Por último, la producción excesiva de prostaglandinas que conduce a una luteolisis y la acción de ciertos agentes infecciosos también influyen en la mortalidad prenatal que se traduce en un mayor número de abortos o fetos momificados. Es decir, que si en el plantel de cerdas reproductoras tanto primíparas como multíparas se repiten reiteradamente estas pequeñas, pero sutiles secuencias que alteran la coordinación y el normal funcionamiento fisiológico entre los distintos órganos de la reproducción, se reduce en mayor o menor grado la capacidad reproductora de las cerdas, estableciéndose tal desequilibrio hormonal que afecta a los distintos episodios de la fase estral o de gestación como acabamos de señalar.
La mayoría de estos sucesos presentan una etiología muy compleja y dado que la hembra es la principal responsable del éxito o fracaso de la reproducción, con influencia directa sobre la camada y el número de lechones a destetar, es imprescindible abordar el diagnóstico correcto de todos y cada uno de los factores que influyen en la dis-funcionalidad y en el síndrome de infertilidad de la cerda reproductora, con el fin de corregir las causas de ésta y tratar las patologías más frecuentes observadas en la granja, bien con estrategias terapeúticas vanguardistas (vacunas, hormonas, antibióticos específicos, etc.), cambios en el manejo y la alimentación (flushing nutritivo, destete/cubrición óptimo) o la inmediata eliminación por otra más joven con íntegra capacidad reproductora (cerdas nulíparas de reemplazo), evitando así las graves pérdidas económicas que ocasiona un goteo silencioso de cerdas improductivas.
Los objetivos principales de este artículo van dirigidos a revisar de forma razonada las causas principales que conducen a una infertilidad en las cerdas reproductoras y resaltar los trastornos funcionales y las enfermedades más características que provocan una eficacia reproductiva disminuida, afectando a la productividad del rebaño, tanto en las fases de gestación como de lactación.
Cerdas gestantes
Los principales problemas reproductivos que se manifiestan con síndromes de incapacidad para que las cerdas se queden gestantes (esterilidad), tengan más o menos dificultades para la gestación (infertilidad) o alcancen tamaños de camada por debajo de sus posibilidades (sub-fertilidad) conducen indefectiblemente a una menor prolificidad y descenso en el número de lechones nacidos vivos y destetados, con presencia de celos débiles y silenciosos, aumento del intervalo destete/cubrición fértil, mayor porcentaje de abortos con el incremento de lechones muertos o fetos momificados, que no sólo desajustan el calendario reproductivo de la granja, sino que comprometen seriamente su gestión y productividad.
La infertilidad estacional de la cerda provocada por la influencia del calor (>30 ºC) o del fotoperiodo (alternancia diaria de luz/oscuridad) y la aparición esporádica de partos prematuros producidos por estrés nutritivo, genético o ambiental, nada tienen que ver con las disfunciones o patologías más comunes de la cerda a las que nos vamos a referir, que obviamente son las producidas por desórdenes fisiológicos (liberación de gonadotropinas y factor LH), por cambios hormonales (17-beta estradiol, prolactina, progesterona) o por causas infecciosas (virus, bacterias, micotoxinas), antes y durante el periodo de gestación.
Hay que reconocer que en casi todas las granjas, las tasas de fertilidad y ovulación en la mayoría de las cerdas aumentan durante los meses de primavera e invierno y que temperaturas superiores a 30 ºC provocan una menor actividad ovárica con disminución de los niveles de estradiol y hormona luteinizante, influyendo directamente en la manifestación del estro. Sin embargo, debemos resaltar que la incidencia y tipo de abortos infeciosos en cualquier época del año (38% de los diagnosticados) y por supuesto la etapa o momento de la gestación serán quienes determinen la capacidad de supervivencia de la camada, ya que existen disfunciones hormonales y numerosos gérmenes que afectan directamente al desarrollo de los fetos y las placentas, dando lugar a la reabsorción, momificación o muerte de uno, varios o todos los fetos.
Las alteraciones y patologías reproductivas más características que se observan en la cerda antes y durante la gestación, se pueden concretar en función de los siguientes apartados.
Ausencia de celo o anestro sistemático
Se puede dar esporádicamente en cerdas jóvenes procedentes del cebo con retraso en la pubertad y carencia de apetito sexual (anafrodisia), y otras veces en multíparas con paralización del ciclo e interrupción de su periodicidad prolongando el intervalo post-destete (aciclia y disciclia, respectivamente).
Se caracterizan por ser reproductoras con marcada inactividad de los ovarios incapaces de liberar de forma regular las hormonas necesarias para que el celo se ponga de manifiesto. Las machorras y un cierto hermafroditismo suelen marcar a este tipo de hembras que poseen ovarios poco desarrollados o hipoplásicos, carentes de folículos y cuerpos lúteos, una vagina muy pequeña con apenas comunicación con el útero, mostrando ausencia e irregularidades en sus ciclos estrales o únicamente estros ocasionales.
El mejor tratamiento es su eliminación como reproductoras para evitar costes y desajustes en el calendario, pero si se trata de hembras jóvenes de reposición con alto potencial genético y económico o multíparas con perioricidad irregular del ciclo estral conviene darles una oportunidad extremando las medidas de selección del rebaño, contrastando su pubertad y activando la estimulación ovárica de estas hembras a través del efecto macho (introducir verraco recela) o con tratamientos hormonales basados en prostaglandinas y gonadotropinas PMSG/hCG para poder determinar la madurez sexual en las primeras y normalizar el estro en las segundas, reduciendo el intervalo celo/cubrición fértil con efectos de sincronización.
Disfunción ovárica o degeneración quística
En algún lote de cerdas cubiertas o inseminadas pueden aparecer algunas hembras con disciclia, repetición de celo o anestro permanente debido en general a un mal manejo, ingestión de alimentos contaminados (toxinas estrogénicas) o tratamientos hormonales equivocados. Sin embargo, cuando repiten más del 10-25% podemos pensar en la existencia de disfunciones ováricas que dificultan la fecundación al no constatarse ovulación.
Clínicamente, si el celo no aparece a los 19-21 días como sucede normalmente o se presenta en hembras consideradas ya cubiertas a lo largo de la supuesta gestación, se puede sospechar de la presencia de quistes foliculares o lúteos con persistencia del cuerpo amarillo tras la muerte y momificación de los fetos.
La degeneración quística de los ovarios se produce por disfunciones endocrinas sobre el eje hipotálamo/hipófisis/ovarios que imposibilita la maduración y ovulación de los folículos normales con abundante liberación de FSH en detrimento de la LH imprescindible, dando lugar a celos falsos inaparentes y otras veces a celos persistentes por exceso de estrógenos (ninfomanía).
La etiología es variable, pero tanto las situaciones de estrés como el abuso y aplicación de tratamientos incorrectos de progesterona y gonadotropinas hipofisarias (PMSG y hCG) pueden dar origen al desarrollo de quistes foliculares, sobre todo en cerdas muy lecheras. Si la repetición de celo sin causa aparente adquiere el carácter de afección más o menos colectiva del lote, se impone un análisis higiénico exhaustivo desde el momento de la cubrición o inseminación, evitando siempre las situaciones de estrés, pero si atañe a un número escaso de cerdas, se revisaría el uso de los tratamientos hormonales para la sincronización de celos PMSG/hCG y se aplicaría la utilización de prostaglandinas (10 mg de PG F2a) para combatir los posibles quistes o reducir al menos su tamaño antes de proceder al desecho y posterior sacrificio en matadero. La tecnología ecográfica y el estudio de los ovarios post-morten de las cerdas afectadas son útiles para diagnosticar el tipo de quiste y diferenciar éstos de los cuerpos lúteos o folículos maduros de Graff.
Descargas vulvares o Síndrome de cerda sucia
A veces, en el colectivo de buenas reproductoras se observan cerdas vacías que no quedan gestantes, repiten celo o pierden el apetito, apreciándose ciertas secreciones o mucosidades de color blanco/amarillento, olor fétido e incluso sanguinolentas, procedentes de la vulva que alcanzan el periné o la cara interna del muslo hasta depositarse en las heces y rejilla del suelo, si la descarga es abundante. Su duración y consistencia son variables y a pesar de tener una fácil sintomatología y claro diagnóstico suelen ocasionar problemas de sincronización y rebajar sensiblemente las tasas de fertilidad y productividad global de la granja, sobre todo si la vigilancia e higiene en la explotación son escasas.
Generalmente, son animales sanos que en ocasiones curan de forma espontánea o por el contrario, persisten porque han padecido alteraciones funcionales precedentes tales como vulvitis, endometritis, abortos o sufren una grave infección desde el momento de la inseminación (catéter) o del parto y puerperio (retención y descuido en la retirada de placentas).
La higiene en las salas de gestación y maternidad junto a un correcto manejo e inseminación son las medidas profilácticas de mayor eficacia para combatir el Síndrome de cerda sucia y ante la persistencia en la repetición del celo de algunas hembras cubiertas e inseminadas que se daban por gestantes y aparecen a los 21–23 días como negativas a la ecografía (problemas de implantación de embriones) o se agrava la situación con repeticiones a los 25-36 días del último celo (reabsorción y mortalidad embrionaria) o a partir de los 38-45 días (mortalidad fetal, momificación, aborto) lo más conveniente sería aplicar un fuerte tratamiento hormonal con prostaglandinas (PG) y sintomático con antibióticos previa realización de un antibiograma, combinando con lavados vaginales espaciados para combatir la infección. Si la edad y número de partos de estas cerdas es elevado y escaso el potencial genético y productivo de las mismas, es mucho más práctico y coherente su reemplazo y reposición por otras reproductoras más jóvenes.
Abortos
La interrupción de la gestación con expulsión prematura de los fetos muertos o momificados se puede dar en un colectivo de cerdas gestantes de la misma granja por distintas causas y en determinados momentos de la gestación, según sea aborto precoz o tardío. Sin embargo, son los abortos infecciosos los más corrientes y problemáticos de paliar o impedir, variando sus consecuencias si son producidos por infecciones inespecíficas de presentación esporádica (Staphilococcus aureus, estreptococos, Salmonella, Pasteurella multocida, Listeria, E. coli, etc.) o por el contrario, por infecciones específicas de carácter enzoótico (Brucelosis, Leptospirosis, SRRP, Parvovirus, Enterovirus) e infecciones generalizadas presentes en la granja (Peste Porcina, Mal Rojo, Enfermedad de Aujeszky). En la actualidad, los más frecuentes y de consecuencias económicas más negativas pueden ser:
Aborto por SRRP. El Síndrome Reproductor Respiratorio Porcino (SRRP) tiene dos fases clínicas bien diferenciadas con alteraciones en la reproducción y procesos respiratorios en los lechones al destete. En cerdas gestantes los abortos pueden superar el 10% y los partos prematuros con fetos momificados o lechones débiles al nacimiento entre el 25-40%, presentándose generalmente al final de la gestación. El virus es de gran variabilidad y virulencia tanto en las cepas americanas como en las europeas, constituyendo la profilaxis higiénico-sanitarias y las vacunas comerciales con distintas cepas antigénicas las armas más eficaces para combatir el control de la enfermedad.
Aborto por PVP. El Parvovirus Porcino (PVP) apenas produce abortos ya que no afecta al endometrio y por tanto no provoca liberación de prostaglandina PG F2a. Sin embargo, se le identifica frecuentemente con el fracaso reproductivo y la momificación de los fetos en cerdas reproductoras antes de los 70 días de gestación.
Aborto brucelar. Las cerdas infectadas por Brucella suis pueden abortar en cualquier fase de la gestación, aunque la frecuencia más común sea entre los 80-100 días y la causa se deba generalmente a una endometritis y a la propia infección fetal. Los síntomas clínicos más destacados, además del aborto con fetos momificados o macerados, son la retención de placentas, la esterilidad temporal o permanente y otras alteraciones concomitantes como metritis, mastitis, degeneración quística, etc. La prevención y control se basan en las pruebas diagnósticas, segregación y sacrificio de las reproductoras infectadas.
Aborto por Leptospirosis. La infección por L. bratislava es la que normalmente produce el aborto porcino que suele suceder al final de la gestación (2-4 semanas anteriores al parto) con la presencia de lechones a término, muertos o nacidos muy débiles. El diagnóstico se basa en la valoración serológica de las cerdas y en la detección de las leptospiras en los cultivos de tejidos fetales, orina y sangre.
Otros abortos. Ocasionalmente, puede haber tasas elevadas de mortalidad embrionaria y abortos con fetos momificados cuando coinciden brotes de infecciones aparecidos en la granja que implican virus (Peste Porcina, Fiebre Aftosa, Enfermedad de Aujeszky) o bacterias (Estafilococias, Estreptococias, Salmonelosis, Pasteurelosis), sin olvidar las causas de abortos no infecciosas como el estrés por calor anteriormente señalado, las tóxicas y las nutritivas como las deficiencias en vitamina A, riboflavina y algún oligoelemento esencial para la formación de embriones y nuevos tejidos, tales como el calcio, hierro y manganeso, cuya carencia en cerdas gestantes coincide con la aparición de mortinatos.
Disfunciones varias
El fracaso o los distintos fallos reproductivos en la cerda pueden venir precedidos de diversas patologías padecidas anteriormente como vulvitis y vaginitis infecciosas observadas algunas veces después del parto, endometritis y metritis puerperal aguda, piómetra y prolapso útero-vaginal.
En general, el agente causal de dichas patologías suele ser de origen bacteriano (E. coli y E. suis) transmitido durante el apareamiento, la inseminación artificial o el parto, y en casi todas ellas, excepto en el prolapso, el signo clínico característico es una acumulación de exudado muco-purulento en el útero, acompañado de descargas vaginales malolientes y frecuentes micciones de orina, que ocasionan la interrupción del ciclo estral en la cerda reproductora.
La infección e inflamación de la mucosa del útero (endometritis) es un trastorno posterior al parto que se asocia generalmente con el aborto, la infección fetal, la retención de placentas o la infección ascendente posterior a un parto seco y prolongado (distocia). El diagnóstico es fácil, observándose fiebre, inapetencia, descargas vaginales acuosas y fétidas, con producción de leche disminuida en las lactantes y lechones hambrientos y delgados. Las hembras afectadas suelen curar rápido cuando se aplican medidas higiénicas profilácticas, lavados vaginales y antibióticos bactericidas tópicos.
El prolapso es menos frecuente y empieza con un doblamiento o invaginación del suelo vaginal que deja visible el cuello uterino carente de tono, pudiendo afectar también a la vejiga de la orina o algún asa intestinal, aunque factores coadyuvantes como la edad y número de partos, la falta de ejercicio y la estabulación permanente contribuyen a su presentación. No es muy grave, sin embargo exige pronto la limpieza y colocación manual del cuerno uterino prolapsado, que si se hace reiterativo puede ser causa de eliminación de la cerda como reproductora. La retención de placentas sin embargo, apenas provoca alteración en el ciclo productivo de ésta, y aunque contenidas dentro del útero e incluso con feto muerto, se van descomponiendo in situ acompañadas de descargas vaginales purulentas que remiten fácilmente con oxitocina y tratamientos antimicrobianos.
Cerdas lactantes
La formación y desarrollo celular de la glándula mamaria de la cerda ocurre casi exclusivamente durante la segunda mitad de la gestación y de forma repetida de un ciclo al siguiente, produciéndose tejidos mamarios nuevos durante cada gestación. Por tanto, las infecciones mamarias ocurridas durante una lactancia, afortunadamente, no tienen consecuencias para la siguiente salvo las lesiones crónicas del canal del pezón que permanecen presentes a lo largo de lactaciones sucesivas. Sin embargo, existen dos síndromes post-parto como la mastitis multiglandular aguda y la disgalactia que afectan a las cerdas en lactación y que suponen grandes pérdidas económicas para el productor. Ambas patologías junto a la metritis puerperal aguda, anteriormente referida, componen el complejo síndrome MMA presente en muchas granjas donde las medidas de higiene y profilaxis de las cerdas reproductoras brillan por su ausencia.
Mastitis multiglandular
Se presenta principalmente a los tres primeros días post-parto, producida generalmente por los gérmenes más comunes de su entorno y aunque no es contagiosa, tiene consecuencias inmediatas e importantes sobre la camada o sobre la propia reproductora, al degenerar en enfermedad crónica sistemática o en otro tipo de patología como septicemia, SRRP, etc. Los factores de riesgo son la propia cerda, los lechones lactantes y las placentas o deyecciones próximas a las parideras dando lugar a infecciones que provocan la inflamación y el edema mamario, y a su vez, la incapacidad para la secreción de leche, pocas facilidades para el acceso de los lechones a las tetadas, diarrea neonatal, inanición, mayor riesgo de aplastamientos, etc., mientras que la inflamación uniglandular es más frecuente en cerdas viejas y tiene menor repercusión.
Es importante el diagnóstico precoz por su influencia directa en el inicio y la puesta en marcha de la lactación, recomendando observar si existe tumefacción y edema mamario para aplicar un eficaz tratamiento y control, con técnicas de manejo que corrijan los factores de riesgo y mejoren la higiene individual y colectiva de la sala de maternidad, sin olvidar la aplicación de antibióticos y corticoesteroides de uso tópico o la imprescindible adopción de lechones para salvar la camada.
Disgalactia post-parto
Afecta alrededor del 15-20% de las cerdas recién paridas y se caracteriza por la pérdida o disminución en la producción de leche y calostro durante los tres primeros días de lactación, con graves consecuencias para el crecimiento y viabilidad de los lechones que componen la camada. Las causas principales suelen ser el estrés del parto, el estreñimiento, las placentas o las infecciones producidas por algunas de las patologías anteriormente descritas (endometritis, mastitis, piómetra, etc.) que dan lugar a endotoxinas lipopolisacáridas, que actúan sobre la hipófisis para impedir la liberación de prolactina, auténtica responsable de la producción y secreción láctea.
Es fácil identificar a las hembras afectadas y al estado nutritivo y de salud de la camada, y antes que degenere en una mastitis aguda multiglandular, se debe aplicar un tratamiento específico curativo con antibióticos y antinflamatorios, previa retirada o adopción de los lechones. En hembras reincidentes optar por su eliminación como reproductoras o aplicar medidas profilácticas orientadas a evitar la producción de estas toxinas circulantes en sangre, combatiendo el estrés por calor o frío en maternidad, la retirada inmediata de placentas, administrar una alimentación laxante e inducir el parto con oxitocina (5-10 UI) para facilitar el vaciado del útero y de los alveolos mamarios que propician la excreción de la leche y el calostro.
Conclusión
En conclusión práctica podemos decir que la mayoría de las disfunciones o patologías que inducen a los problemas de infertilidad en las cerdas reproductoras presentan una etiología muy compleja y son generalmente varios los factores que pueden causar el fallo o el fracaso inmediato en la reproducción, con inmediata repercusión en el calendario de inseminaciones, partos y destetes minuciosamente preestablecidos y sobre todo, en la gestión técnico-económica de la propia explotación porcina.
Fuente: & Razas Porcinas.
