¿Cómo podemos prevenirlas y tratar las úlceras gástricas en porcinos?

Las úlceras gástricas son un problema presente en la mayoría de los cebos, en mayor o menor intensidad, por lo que podemos decir que se trata de un problema común en las explotaciones porcinas industriales. Sin embargo y a pesar de conocer bastante bien los mecanismos por los cuales se producen, todavía tenemos muchas dudas a cerca de cuales son los factores de riesgo que pueden estar involucrados en su formación. El conocimiento de estos factores será determinante para poder prevenirlas. De otra parte, hoy por hoy todavía no hay un tratamiento económicamente viable que permita la curación de las úlceras una vez que se presentan, por lo que su prevención se convierte en un punto crítico.

Sintomatología clínica

Las úlceras se pueden presentar en cualquier momento de la vida productiva del cerdo, pero con mayor frecuencia se presentan a mitad de la fase de cebo, en animales de más de 50 Kg., o bien, en cerdas reproductoras, concretamente en aquellas que se encuentren en períodos de la reproducción donde la ingesta de pienso alcanza sus máximos, y esos momentos son el final de la gestación y la lactación.

En muchas ocasionas lo único que se observa es una baja con una apariencia muy pálida. A la necropsia detectaremos una sangre menos roja más líquida, los órganos estarán pálidos y esto se hace especialmente visible en órganos como el hígado. Al observar el aparato digestivo veremos contenido oscuro en distintas zonas y al abrir el estómago lo más habitual es encontrarse un gran coágulo de sangre y en la zona gastro-esofágica la úlcera.

Bienestar animal: ¿Causan dolor las úlceras gástricas?

Al cierto, no se sabe si las úlceras gástricas causan dolor a los cerdos. Sin embargo y por analogía a lo que ocurre en el hombre, se supone que las úlceras pueden incluso ser muy dolorosas.

Si uno se fija en la relación entre las úlceras y el crecimiento (Figura 1), se puede suponer que las úlceras de mayor gravedad causen dolor, ya que la ganancia de peso se reduce drásticamente a consecuencia de la falta de apetito y/o la reducción del consumo de pienso.

Del mismo modo, que la bajada de crecimiento y consumo de pienso observada en cerdos con puntuaciones de 10 (según la Tabla 1) podría ser la respuesta a la inflamación y/o reducción del diámetro del cardias o esfínter gastroesofágico.

Tabla 1. Descripción de la escala de clasificación de las úlceras en la pars esophagea de los cerdos (Jorgensen and Nielsen, 2015ª).

Escala-de-clasificacion-de-ulceras-en-los-cerdos-Razas-Porcinas

Figura 1. Relación entre la ganancia de peso diaria con la escala de úlcera gástrica. Adaptación de Sloth et al., 1998) Ref. 1 (Hansen et al., 2006a) Ref. 2 (No hay cerdos con puntuación de 3); (Jørgensen et al., 2015b) Ref. 3.

Relacion-entre-ganancia-de-peso-diaria-con-la-escala-de-ulcera-gastrica-en-cerdos-Razas-Porcinas

¿Por qué se produce una úlcera?

A veces pensamos que el proceso de generación de una úlcera gástrica es muy lento y la realidad es que no es así. Kokue, et al. en 1981 demostraron experimentalmente que las úlceras gastro-esofágicas se pueden reproducir experimentalmente mediante la administración (infusión gástrica) de aceite con histamina. La histamina es un potente estimulador de las secreciones gástricas en el cerdo. Kokue y su equipo demostraron mediante endoscopia la relación entre dosis de histamina y tiempo de desarrollo de la úlcera. En tan sólo 3 horas después de la administración del aceite con histamina se detectaban por endoscopia severas hemorragias en la zona gastro-esofágica y a las 9-12 horas después de la administración del aceite con histamina ya se detectaban claramente las úlceras.

Una de las causas que hoy sabemos que está directamente relacionada con una liberación elevada de histamina y por lo tanto con la generación de úlceras es el ayuno. En 1997, A.J. Mackin, llevaron a cabo un estudio en el que consiguieron reproducir úlceras en cerdos entre 1 y 2 días después de un período de ayuno. A partir de esos estudios hoy sabemos que la interrupción o alteración del patrón de comidas, así como la cantidad de ingesta, es uno de los factores clave y primarios en el desarrollo de úlceras. Sea cual sea la causa de la alteración.

Úlceras gástricas: una enfermedad multifactorial

Factores como la alimentación, el manejo u otros pueden contribuir a la patogénesis de las lesiones en las mucosas (Tabla 2).

El grado en que estos contribuyen al desarrollo de las úlceras es variable, una vez que el impacto de algunos ha sido claramente demostrado mientras el de otros no es evidente.

Tabla 2. Factores reportados que incrementan el riesgo de úlceras gástricas en cerdos.

Prevención

Como es de suponer la prevención pasa por el control del principal factor de riesgo:

  • Alteraciones de la ingesta
  • Otros factores que la puedan afectar

Cuando hablamos de los factores de riesgo en el caso de la generación de úlceras gastro-esofágicas tenemos que tener en cuenta que estos factores van a tener un efecto acumulativo y que no van a actuar separadamente unos de los otros, sino que podemos encontrarnos con diversas interacciones entre ellos. Para organizarlos los vamos a agrupar en cinco grupos distintos:

  1. Operacionales
  2. De ambiente
  3. Físicos y mecánicos
  4. Sanidad
  5. Genética

1. Operacionales

En este tipo de factores se encontraran aquellos que debido al sistema productivo en concreto que se esté aplicando puedan afectar a la estabilidad en el régimen alimentario, por ejemplo: Tolvas de poca capacidad pueden darnos periodos sin pienso de noche. Manejos específicos (dejar que se terminen el pienso para evitar esquinas sucias). En primerizas pasar de pautas “ab libitum” a racionadas, por ejemplo: Pre y post selección. Poca palatabilidad del pienso debido a procesos de oxidación o enranciamiento, presencia de fermentaciones: Micotoxinas. En alimentación restringida: excesiva densidad de animales o restricciones del espacio de comedero. Interrupción o reducción esporádica del flujo de agua. La electrificación de los comederos (malos contactos) puede ocasionar también interrupciones del consumo. En las cerdas lactantes el manejar patrones de alimentación variables como pueden ser el cambio de comedero de gestación a lactación (tolvas) o alteraciones en la calidad de la comida (cambios frecuentes de fórmulas simplemente por motivos económicos. Otras veces las instalaciones pueden estar alterando los patrones de consumo y sin embargo la relación puede no ser tan clara, como sucede a veces cuando los suelos son resbaladizos e intimidan a las cerdas.

2. De ambiente

El calor está considerado como uno de los elementos más estresantes y que puede interrumpir los patrones de alimentación, naturalmente su riesgo aumenta en situaciones de sobre-densidad o de escaso suministro de agua. Otras veces el calor puede afectar de un modo indirecto, por ejemplo a partir de las alteraciones que pueda ocasionar en el pienso en el sentido del deterioro de antioxidantes como la vitamina E y la grasa. En 1993 J. Deen, demostró que en algunas zonas en verano la incidencia de úlceras podría aumentarse x5. Sin embargo, esto no se cumple siempre: Guillermo Ramis, et al. en 2006 detectaron una mayor (el doble) presencia de úlceras en los meses fríos. La explicación ante estos datos tan dispares puede encontrarse precisamente en una de las características de los factores de riesgo que se ha comentado anteriormente y es el hecho de que no actúan independientemente unos de otros y de hecho hoy sabemos que con presencia de enfermedades respiratorias se aumenta la presencia de úlceras y éstas son más probables en los meses fríos, lo que explicaría los datos de G. Ramis. El mismo autor también comprobó en un estudio sobre la producción porcina en la zona de Murcia (2004) que en granjas grandes había más porcentaje de úlceras. El incremento de prevalencia entre granjas pequeñas y grandes era del 139,24%.

3. Físicos y mecánicos

En este grupo nos referimos especialmente a factores que afectan al aspecto del pienso y por lo tanto que pueden actuar directamente sobre la ingesta o sobre el animal. El tamaño de la partícula es uno de los factores más importantes. Tamaños inferiores a 500 micrómetros de diámetro pueden dar problemas, de hecho los problemas serán considerables cuando se trabaja con tamaños inferiores. El tamaño de partícula medio recomendado es de 700 micrómetros, y la distribución de las partículas debería ser normal: NO debería haber más del 15% de partículas < 300 micrómetros. Para conseguir este tamaño y distribución de partículas en molinos de martillos (los más habituales en nuestro país) se debería trabajar con tamices de 2-4 mm. para cereales. Las distribuciones bimodales en el pienso (diferentes tamaños) incrementan el riesgo, (frecuente en gránulo). En el caso de pienso en gránulo la temperatura produce la gelatinización de los almidones (el almidón gelatinizado es más ulcerogénico), por lo que habría que considerar el gránulo en sí un factor de riesgo, de otra parte la granulación permite la adición de partículas mas finas y son mucho más difíciles de detectar.

A continuación se enumeran distintas materas primas o tratamientos y su relación o no con la generación de úlceras:

Materia Prima o

Tratamiento

Acción sobre las úlceras

(Empeoramiento, prevención o curación)

Cebada

Empeoramiento en molienda fina

Trigo

Empeoramiento

Maíz

Empeoramiento

Avena

Preventiva

Alfalfa

No se observa beneficios

Soja

No se observa beneficios

Endospermo

Asociado con incremento incidencia

Salvado

Acción preventiva marginal

Germen

No se observa beneficios

Fibra

Preventiva

Granulación

Empeoramiento / o Acción preventiva marginal

Partículas pequeñas

Empeoramiento

Tratamiento térmico

Indicios de empeoramiento

Gelatinización

Indicios de empeoramiento

Sulfato de cobre

Empeoramiento a niveles altos

Metionina

No se observa beneficios

Antibióticos

No se observa beneficios

Vitamina E

Respuesta variable

Vitamina C

No se observa beneficios

Vitaminas A & D

No se observa beneficios

Vitaminas B

No se observa beneficios

Vitamina U

Beneficios marginales sobre mortalidad

HierroEmpeoramiento a niveles altos
ZincA bajos niveles empeora

Recopilado de John Kopinski, DPI&F Queensland and Bruce McIntosh, McIntosh AB

4. Sanidad

Últimamente y debido a los descubrimientos llevados a cabo en humanos se ha intentado buscar un agente bacteriano como causa de las úlceras gástricas. Esta Asociación entre Helicobacter-bacterias y úlceras todavía no está bien establecida hay pocos estudios y muy contradictorios. Sin embargo, estudios muy recientes (2005) llevados a cabo por el equipo de Krakowka, DM, han conseguido inducir experimentalmente gastritis y úlceras gástricas con especies parecidas a Helicobacter, con lo que posiblemente tan sólo sea una cuestión de tiempo el tener este apartado más esclarecido.

Lo que si sabemos es que las enfermedades respiratorias víricas con algunas de bacterianas son buenos ejemplos de interacción entre úlceras y enfermedades. Así, animales infectados con PRRS y M.hyo desarrollaron más úlceras gástricas (Dionissopoulous, et al. 2001). También se han descrito asociaciones entre úlceras, PMWS y PDNS; aunque en algunos de estos casos las úlceras no eran gastroesofágicas sino que estaban situadas en la región glandular del estómago, concretamente en los casos de PDNS. El origen de estas relaciones no se tiene del todo claro y de hecho hay dudas al respecto pues no se sabe si las úlceras son una consecuencia de la anorexia que generan estas enfermedades en sus cuadros clínicos o si su origen estaría relacionado sólo con una liberación de histamina. Los problemas respiratorios agudos son más ulcerogénicos que las enfermedades crónicas, posiblemente por la anorexia que generan.

Se ha hablado también de la interacción entre algunos medicamentos y las úlceras, aunque en muchas ocasiones es más un problema de sobre-dosificación o de reducción de la ingesta provocada por un mal sabor que por que la sustancia en sí sea ulcerogénica.

Es imprescindible decir que entre cerdos retrasados el hallazgo de úlceras gástricas es común, posiblemente por los períodos de anorexia que han sufrido.

5. Genética

La relación de las úlceras con distintos genotipos no es nueva. Berruecos JM y

Robinson OW (1972) estimaron la heredabilidad de las úlceras gástricas en 0,52.

Influencia del alimento

Granulometría del pienso: Molienda grosera vs. fina

Según los datos disponibles en la literatura científica, el factor de mayor riesgo para el desarrollo de ulceras gástricas parece ser él de suministrar al ganado porcino pienso granulado en base a materias primas molturados muy finamente, en contraste con los piensos no granulados y de molienda grosera (Reimann et al., 1968, Maxwell et al., 1970, Wondra et al., 1995a, Wondra et al. 1995b, Regina et al., 1999, Nielsen e Ingvartsen, 2000b, Canibe et al., 2005, Liermann et al., 2015).

La consistencia homogénea y firme del contenido estomacal, característica de cerdos alimentados con pienso de molienda grosera, podría ser considerada como la clave de la protección.

Esta hipótesis se basa en estudios en que se ha visto que los cerdos alimentados con pienso de molienda grosera presentaban un pH más elevado, menores concentraciones de pepsina y ácidos biliares en el estómago proximal que en las regiones distales, y una menor incidencia de úlceras gástricas.

Al contrario, el pienso de molienda fina conlleva a una digesta gástrica más fluida, entremezclada entre regiones, bajo pH y mayores concentraciones de pepsina y ácidos biliares en la región esofágica, bien como una mayor incidencia de úlceras (Regina et al. 1999, Eisemann y Argenzio, 1999a, Nielsen e Ingvartsen, 2000b, Canibe et al., 2005).

Tanto el pienso finamente molido y granulado, como la retirada del pienso disminuyen el pH del contenido proximal del estómago, al tiempo que aumentan la prevalencia de las úlceras gástricas (Lawrence et al., 1998, Regina et al., 1999). Esto confirma la relación entre el pH bajo y el riesgo de desarrollo de úlceras (Lang et al., 1998).

Por consiguiente, el pienso no granulado de molienda grosera tendría un efecto protector de cara el riesgo de desarrollo de úlceras gástricas.

Sin embargo, este tipo de pienso empeoraría la eficiencia alimentar, bajando la productividad, lo que hace que esta estrategia sea impopular en la producción intensiva de porcino.

Esto mismo se ilustra en la Figura 3, en la cual se puede observar que la menor prevalencia de úlceras de los cerdos alimentados con piensos en harina de molienda grosera conlleva a un índice de conversión (IC) más elevado y viceversa con los de molienda fina y granulados.

Relacion-entre-prevalencia-de-ulceras-gastricas-y-el-indice-de-conversion-en-cerdos-Razas-Porcinas

Figura 3. Relación entre la prevalencia de úlceras gástricas (de 6 a 10 según lo descrito en la tabla 1) y el índice de conversión. Adaptado de Jorgensen y Nielsen, 2015a).

  • El empeoramiento del IC con la molienda grosera podría deberse a una diminución de la digestibilidad de los nutrientes: la estructura grosera dificultaría el acceso de las enzimas endógenas al almidón y polisacáridos, o a la proteína anclada en la pared de las células vegetales (Canibe et al., 2005).
  • La granulación en sí misma también parece aumentar el riesgo de úlceras gástricas (Figura 3).

En cerdos alimentados con piensos en base a cebada durante todo el engorde, Potkins et al. (1989) observaron que la molienda fina (1,56 vs.4,68 mm Ø) de la cebada aumentó en número y gravedad las lesiones esófago-gástricas, al igual que el pienso granulado aunque procediera de la molienda grosera (4,68 mm).

Cuando se calienta el maíz en presencia de agua se rompen los enlaces entre las moléculas de almidón tornándolo más accesible a la degradación enzimática, es lo que se conoce como gelatinización.

El maíz gelatinizado cuando comparado al maíz crudo resulta en un contenido gástrico más fluido y predispone a la formación de úlceras gástricas (Nuwer et al., 1967; Maxson et al., 1968).

Ni el calor ni la gelatinización del almidón per se son responsables de la actividad ulcerogénica pero las condiciones en que se produce la expansión del maíz pueden provocar ciertos cambios físico o químicos en la estructura del almidón, los cuales incrementarían de la actividad ulcerogénica (Nuwer et al., 1967).

Durante la granulación, se reduce el tamaño de partícula y se da la gelatinización del almidón. El tratamiento térmico aplicado durante la granulación, al igual que la reducción del tamaño de partícula per se no parecen explicar el efecto negativo de la granulación sobre las úlceras.

Estas observaciones coinciden con las de Nuwer et al. (1967) llevan a que uno se pregunte sobre cuál será el mecanismo capaz de explicar la influencia negativa de la granulación sobre las úlceras gástricas.

Composición en fibra del pienso

Uno de los parámetros del pienso más examinados por su efecto sobre las úlceras gástricas es su contenido en fibra.

Maxwell et al. (1967) demostraron que alimentando a los cerdos con una dieta en base a avena (85%) frente a otra de maíz, o agregando el 25% de cascarilla de avena molida (2,50 mm Ø) a otra a base de maíz se reducía la incidencia de lesiones gástricas.

Composicion-en-fibra-del-alimento-para-los-cerdos-con-ulceras-gastricas-Razas-Porcinas

No obstante, la inclusión de 25% de cascarilla de avena molida más fina (1,87 mm Ø) no confería ningún efecto protector. Tampoco, la utilización de granos de avena partidos (96%) en sustitución de maíz, o la inclusión de salvado de avena (9%) a una dieta en base a maíz demostró ninguna protección contra las lesiones gástricas.

Estos estudios demuestran que el tamaño de partícula y no el contenido en fibra seria el mecanismo por el que la cascarilla de avena protege a los cerdos contra las lesiones gástricas.

Sin embargo, los cerdos alimentados con dietas en base a avena o cascarilla de avena mostraron un crecimiento y eficiencia alimentar significativamente menos favorables. A la misma conclusión llegaron Maxson et al. (1968) en un estudio en el cual compararon la avena entera, granos de avena partidos o cascarilla de avena.

En cerdos de engorde alimentados en base a cebada finamente molida se observó que la inclusión de cascarilla de avena, pero no de salvado reducía la incidencia y gravedad de las lesiones gástricas (Potkins et al., 1989) debido al cambio del tamaño de partícula.

Sin embargo, la inclusión de 5% de alfalfa antes de molturar y granular el pienso ha aumentado su contenido en fibra pero no tuvo cualquier influencia en la prevalencia de las úlceras (Elbers et al., 1995c).

La inclusión de 15 o 30% de ensilaje de mazorcas de maíz en sustitución de salvado de trigo y harina de maíz resulta en un nivel de fibra neutro-detergente similar al control pero también en un mayor tamaño de partícula, y con ello se redujeron las lesiones gástricas (Mason et al., 2013).

Impacto del nivel de fibra (3,6 vs. 8,6 % FB) y del tamaño de partícula del alimento (1,5 vs. 6 mm Ø) ha sido estudiado por Millet et al. (2012) mediante cambios en la combinación de ingredientes. Estos observaron que la molienda grosera reduce la incidencia de lesiones gástricas pero sólo en las dietas altas en fibra.

Por el contrario, Dirkzwager et al. (1998) observaron un efecto positivo cuando compararon una dieta finamente molida (2,5 mm Ø), frente a otra de molienda grosera (4 mm Ø), una intermedia resultante de la mezcla de las anteriores, y la adición de 5% de cascarilla de girasol a la primera.

Aunque la proporción de partículas groseras no era diferente entre las dos dietas, el grupo alimentado con la dieta intermedia mostró una mayor proporción de lesiones graves que el grupo alimentado con la dieta con cascarilla de girasol.

Su conclusión fue que no es la cantidad de partículas groseras, sino su composición, lo que tiene una mayor repercusión sobre la aparición de lesiones gástricas.

Laitat et al. (2015) sustituyeron trigo por pulpa de remolacha, logrando aumentar el contenido de fibra (PNA) del pienso de 19,0 a 31,4% y con ello redujeron la notación de úlceras gástricas (0,82 vs. 1,55).

Su hipótesis fue que la fibra, teniendo generalmente mayor tamaño de partícula grosera, actuaría reduciendo la fluidez de la digesta gástrica. Sin embargo, la distribución del tamaño de partícula de alimento no se midió en el estudio.

La fluidez de la digesta gástrica, podría contribuir a explicar las diferencias de resultados observadas en estos estudios pero en ninguno de ellos se evaluó (Dirkzwager et al., 1998; Millet et al., 2012; Laitat et al., 2015).

Según estudios daneses (Svane y Pedersen, 1994), el incremento del contenido en fibra del pienso (15,1 vs. 21,5%) no afecta la incidencia o la notación de las úlceras gástricas.

Sin embargo, el aumento del tamaño de partícula sí (27% vs. 11% de prevalencia en cerdos alimentados con pienso molido en un molino de martillos o de rodillos, respectivamente).

Por consiguiente, el contenido en fibra per se no parece ser un parámetro relevante que afecte a las úlceras gástricas.

El efecto beneficioso, más bien estaría asociado al aumento del tamaño de partícula del pienso, el cual resultaría en un contenido estomacal más firme, menos fluido y menor segregación entre fases sólida y líquida.

Aunque la patogénesis de la ulceración gástrica en la pars esophagea del cerdo sea multifactorial, el contacto de este epitelio con un contenido estomacal demasiado ácido se puede considerar como crucial en su desarrollo.

Los piensos que resultan en un contenido gástrico homogéneo de consistencia firme  (no fluido) reducen el riesgo de ulceración. Esto se debe a que se reduce el reflujo desde la región distal ácida y de alto contenido en enzimas hacia la región esofágica.

Entre las diferentes estrategias alimentarias preventivas, ofrecer un pienso de molienda grosera es, sin duda, la más eficiente para reducir la prevalencia de úlceras gástricas en porcino. La estructura o tipo de fibra del pienso, más que su contenido, también podría aportar una cierta protección.

No obstante, el pienso de granulación grosera tiene un efecto negativo sobre el índice de conversión. De ahí que, en la elección del grado de molienda (o tamiz), se deban considerar estos dos aspectos: la salud estomacal y la productividad animal.

Tratamiento

Para conseguir tratar las úlceras gástricas en cerdos se han probado numerosos productos. Desde vitaminas o minerales, como la vitamina E o el selenio, pasando por la vitamina U (methylmethioninesulfonium chloride) que en realidad no es una vitamina sino un producto extraído de la col con propiedades protectivas demostradas en humanos, pero todos ellos con pocos resultados.

Se han probado también diversas drogas como el Omeprazol, en este caso

Friendship, R.M. et al. en el 2000 consiguieron reducir la producción de úlceras en una población de cerdos sometidos a ayunos de 24 y 48 h. cuando se sometían a dosis de 40 mg. Sin embargo, la viabilidad económica de estos tratamientos es muy discutible. También se han probado otras drogas como: Hidróxido de aluminio, Silicato magnésico, Almagato (Almax®- compuesto inorgánico cristalino de aluminio magnesio hidroxicarbonato hidratado); este tipo de sustancias actúan como protectores de la mucosa gástrica y pueden tener su aplicación en caso de tratamientos individuales como en cerdas lactantes.

Se han probado también sustancias con efecto “Buffers” como el Bicarbonato sódico que han mostrado efectos beneficiosos pero poco contundentes. El uso de ß-agonistas o prostaglandina E2 no se ha mostrado efectivo.

La adición a la dieta de fibra larga (paja) puede tener un efecto terapéutico como ya se ha comentado, pero en su aplicación es discutible en nuestros sistemas de producción intensiva.

Conclusiones

La revisión de la alimentación y especialmente la fabricación no debe faltar en cualquier cuadro de úlceras gástricas, pero no debe ser la única actuación. La revisión intensiva de todos los factores predisponentes, especialmente aquellos que alteren el patrón alimenticio será un punto crítico en la prevención.

Hoy por hoy, no hay medidas terapéuticas prácticas, efectivas y económicas que sirvan para tratar las úlceras gástricas, excepto para tratamientos individuales. El control de las enfermedades presentes en la explotación ayudará al control de las úlceras: En cuadros de PDNS o PMWS será crucial y también presencia de PRRS.

Un buen indicador puede ser la reducción de retrasados pues hay una relación directa entre ellos y la presencia de úlceras.

Los tratamientos antibióticos a día de hoy no son una opción realista del tratamiento de úlceras.

Fuente: Enric Marco; Nuria Canibe, Karoline Blaabjerg & Charlotte Lauridsen, Departamento de Ciencia Animal, Universidad de Aarhus, Denmark; nutriNews; & Razas Porcinas.


    No olvides comentar, así sabemos tu opinión al respecto








    Razas Porcinas - La Comunidad de Producción Porcina
    Logo
    Registrar una cuenta nueva
    ¡Hola!
    Shopping cart