Micotoxinas y su impacto en la producción porcina y salud pública

Diferentes hongos o mohos tanto de campo como saprofitos han sido relacionados con la síntesis de ciertas micotoxinas, que contaminan las materias primas o alimentos para cerdos. Los hongos toxigénicos de los géneros Fusarium, Aspergillus y Penicillium, pueden contaminar los alimentos para cerdos principalmente, siendo los cereales y algunas oleaginosas los que se afectan de forma más severa.

Las principales micotoxinas que tienen mayor impacto sobre la producción porcina son los tricotecenos deoxinivalenol (DON o vomitoxina) y toxina T-2, así como la zearalenona, la ocratoxina A y la fumonisina B1. Las micotoxinas no solamente alteran las propiedades nutritivas de los alimentos, sino que además son las causantes de las enfermedades de los cerdos que las consumen. Los principales efectos ocasionados por estas micotoxinas incluyen alteraciones del tracto gastrointestinal tales como vómito, hemorragias y rechazo del alimento, asociados principalmente a la toxina deoxinivalenol; edema pulmonar asociado a la micotoxina fumonisina B1; nefropatía porcina y efectos carcinogénicos asociados a la ocratoxina A; hiperestrogenismo y otros trastornos de la reproducción tanto en hembras como en machos asociados con la zearalenona y el deoxinivalenol.

Se han llevado a cabo diferentes estudios con granos, harinas y alimentos elaborados con materiales contaminados por hongos, que han demostrado la aparición simultánea de más de una micotoxina, con síntomas y lesiones en los cerdos que corresponden a un efecto sinérgico. También, se han encontrado niveles residuales de varias micotoxinas en carne y otros productos de origen animal que pueden transmitirse a través de la cadena alimentaría, constituyendo un riesgo potencial para la salud pública. Algunos Organismos reguladores han establecido criterios de seguridad.

Introducción a las micotoxinas

Las micotoxinas, son metabolitos tóxicos secundarios producidos por algunas especies de hongos o mohos, que ejercen efectos sobre los animales y el hombre. Los metabolitos secundarios no son necesarios para el crecimiento o reproducción de los hongos, a diferencia de los metabolitos primarios tales como los aminoácidos, ácidos grasos, sacáridos, ácidos nucleicos y proteínas. No todos los hongos son capaces de producir micotoxinas y los que los producen se conocen como hongos toxigénicos. Muchos hongos toxigénicos producen micotoxinas solo bajo condiciones medioambientales específicas. Aunque el crecimiento de los hongos es necesario para la síntesis de micotoxinas, el examen de un cultivo o el examen visual simple del grano o alimento no es siempre adecuado para predecir contaminación por micotoxinas; existe una baja correlación entre el recuento de esporas o la cantidad de crecimiento fúngico y la contaminación por micotoxinas. Tampoco la ausencia de crecimiento fúngico significa que un alimento o forraje esta libre de micotoxinas. Las micotoxinas pueden persistir en alimentos libres de mohos, debido a que las micotoxinas suelen ser resistentes a las temperaturas y al secado que destruye los mohos.

La producción de micotoxinas puede ser resultado del estrés o de las limitaciones para el crecimiento de mohos como respuesta a factores vegetales o medioambientales adversos. Estos factores incluyen la sequía (con o sin daños por insectos o por almacenamiento mecánico), la temperatura inusual o las condiciones de humedad. Granos tales como maíz, trigo, cebada, sorgo, aceite de semillas de algodón y forrajes son sustratos de desarrollo fúngico que puede conducir a la producción de micotoxinas. Las necesidades generales para el crecimiento fúngico incluyen la presencia de carbohidratos (proporcionados por el almidón o la celulosa), humedad, oxigeno, y temperatura favorable, a menudo en un rango entre 12ºC a 25ºC.

Tradicionalmente, los hongos productores de micotoxinas se han clasificado en dos grandes grupos. Mohos de campo (patógenos para las plantas) y mohos del almacenamiento (saprofititos) (Wood, 1992) (Figura 1); sin embargo, en el caso del Aspergillus flavus éste puede comportarse en alimentos recolectados y almacenados como hongo de campo o saprofítico (Placinta et al., 1999). Los hongos de campo se desarrollan previo al almacenamiento e incluyen al Fusarium spp, que requiere una humedad relativa alta (> 70%) y una humedad del grano para su crecimiento (> 23%). Los géneros de hongos de almacenamiento incluyen Aspergillus y Penicillium, que son responsables de la producción de aflatoxinas, ocratoxinas, y citrinina. Los hongos de almacenaminto pueden crecer y producir micotoxinas a una concentración de humedad relativa baja en el grano y a temperaturas en un rango entre 10ºC y 50ºC.

Las micotoxinas originadas por hongos constituyen factores de riesgo para la sanidad animal y humana (Alexopoulos, 2001) y pueden causar una serie de enfermedades e incluso la muerte tras su consumo (Bennett y Klich, 2003). La mayoría de las micotoxinas de importancia agrícola se producen por tres géneros de hongos: Aspergillus, Fusarium y Penicillium y aunque existen otros géneros, solamente las toxinas producidas por estos tres géneros se han estudiado en profundidad (Mellor, 2001). Muchas especies de Fusarium, Penicillium y Alternaria (Figura 2) no solamente han sido reconocidos como patógenos para las plantas sino que también son fuente importante de micotoxinas que afectan a la sanidad animal y humana (Placinta et al., 1999).

Si en el medio en donde se desarrollan los hongos existen limitantes para sintetizar nutrientes o para su propia reproducción (contenido en humedad, pH, temperatura y tiempo), éstos pasan a sintetizar metabolitos tóxicos interrumpiendo la reducción de los grupos cetónicos en la biosíntesis de los ácidos grasos (Gimeno, 1999). Debido a su actividad biológica, algunas micotoxinas o derivados de éstas se han usado como antibióticos y/o promotores de crecimiento; no obstante, ciertos tricotecenos, se han utilizado en la fabricación de “agentes de guerra” (Bennett y klich, 2003) y otras son consideradas como contaminantes naturales de los alimentos

Hoy en día, se conocen más de 300 micotoxinas, químicamente diferentes, formadas por más de 350 especies de hongos, causantes de diversas enfermedades (micotoxicosis). Las micotoxicosis, en el hombre y los animales, están caracterizadas por ser enfermedades relacionadas con los alimentos contaminados, no son contagiosas ni infecciosas, pero si son transferibles, y están asociadas con especies fúngicas. Entre estas, se encuentran las aflatoxinas, citrinina, alcaloides del cornezuelo de centeno, fumonisinas, ocratoxina A, patulina, tricotecenos y zearalenona (Bennett y klich, 2003). Particularmente en cerdos, las principales micotoxinas que afectan la producción porcina son la zearalenona, la ocratoxina A, los tricotecenos y las fumonisinas (Tabla 1).

Tabla 1. Efectos clínicos de las principales Micotoxinas que afectan a la producción porcina

Todas las micotoxicosis obedecen a una serie de principios toxicológicos de dosis-respuesta, y para cada cuadro clínico de intoxicación por micotoxinas existe un umbral bajo el cual se ha demostrado no ocurren los efectos tóxicos. Las micotoxinas pueden producir manifestaciones toxicológicas agudas, subcrónicas y crónicas en animales susceptibles y en el hombre, dependiendo de la concentración y duración de exposición a la toxina, así como de la edad y el estado nutricional. En algunos casos raros, se han relacionado las deficiencias alimentarias en proteína, selenio, y vitaminas con factores de predisposición a micotoxicosis. Debido a que muchas micotoxinas se metabolizan a productos que son diferentes en toxicidad a la micotoxina inalterada, los fármacos y los nutrientes que alteran el metabolismo de los compuestos extraños pueden alterar la respuesta a las micotoxinas (Cheeke y Shull, 1998, 1998a).

Teniendo en cuenta la concentración y tiempo de exposición de una micotoxina y considerando también factores individuales tales como la edad, sexo, dieta, estado noutricional o cualquier otra condición (Wood, 1992) las micotoxicosis pueden inducir una de las siguientes formas de intoxicación:

• Micotoxicosis primarias agudas: Se producen cuando se consumen concentraciones de altas a moderadas de micotoxinas y causan manifestaciones específicas tales como síndrome de enfermedad aguda o muerte.
• Micotoxicosis primarias crónicas: Derivadas de la ingesta de niveles de micotoxinas bajos a moderados y son causantes de enfermedades crónicas específicas
• Micotoxicosis indirectas: Producidas por la ingesta de concentraciones de micotoxinas muy bajas y suelen causar un aumento de la susceptibilidad a otras enfermedades e infecciones.

Por ello, la presencia de micotoxinas en los alimentos para consumo humano y animal, constituye un problema que preocupa a los consumidores en general (Placinta et al., 1999). Los efectos adversos agudos y crónicos de las micotoxinas sobre la salud humana constituyen un problema serio para el desarrollo de muchos países. Por el contrario, las micotoxinas raramente causan una intoxicación en el hombre en países donde existe una agricultura industrializada y alimentos tecnológicamente procesados, siendo el mayor problema en estos casos los posibles efectos secundarios y crónicos que se derivan de una baja exposición. Además, se puede indicar que la contaminación por micotoxinas de los alimentos para los animales presenta en todos los países problemas económicos para la cría de los mismos, incluyendo aquellos animales con una práctica agrícola altamente industrializada.

Las micotoxinas son sustancias que se sintetizan de forma natural e incluso diversos géneros de hongos pueden producir más de una micotoxina bajo ciertas condiciones de temperatura, humedad y sustrato adecuado (Placinta et al., 1999); sin embargo, la presencia de hongos en los alimentos, no indica necesariamente la coexistencia de varias micotoxinas o niveles de contaminación en los mismos. De igual manera, la ausencia de signos visibles de enmohecimiento, no significa que los alimentos estén libres de micotoxinas, por lo que los métodos de muestreo y de análisis toxicológico, son la primera línea de defensa en la batalla contra la micotoxicosis en la producción animal (Mellor, 2001).

Se han evidenciado diferentes micotoxinas en distintas materias primas y alimentos/alimentos destinados a la alimentación de los cerdos mediante diferentes técnicas analíticas siendo la de cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) una de las más utilizadas por su buena sensibilidad y precisión (Alexopoulos, 2001) (Tabla 2).

La Micotoxina Zearalenona (ZEA)

La Zearalenona (ZEA) es una micotoxina natural producida por diferentes especies del genero Fusarium, principalmente Fusarium roseum que es una forma imperfecta o asexuda de Giberella zeae o F. graminearum. La zearalenona también puede ser producida por F. tricinctum, F. oxysporum, F. sporotrichioides, F. moniliforme y F. calmorum, cuyo hongo es un contaminante natural de los cultivos precosecha, especialmente el maíz o productos derivados del maíz; aunque otros cereales como trigo, cebada, arroz y sorgo, también pueden sufrir contaminación antes o después de la recolección (Díaz y Céspedes, 1997; Anadón et al., 2002). La toxina se encuentra cuando el maíz es cosechado en condiciones de humedad y a continuación es almacenado o prealmacenado como granos con un alto nivel de humedad antes del proceso de secado (Etienne y Dourmad, 1994).

La zearalenona, está considerada como una toxina estrogénica, denominada F2, RAL o FES. Se desarrolla en granos almacenados con alto contenido en humedad; por ejemplo, en el maíz se produce zearalenona por el Fusarium graminearum, produciendo vulvovaginitis en el cerdo (Anadón et al., 1995; Anadón et al., 2002). Se ha detectado también en semillas de soja y granos así como en tejidos comestibles de animales. Químicamente tienen una estructura de lactona resorcílica (Figura 3), similar a los estrógenos naturales.

Una gran variedad de hongos del género Fusarium producen diferentes micotoxinas incluyendo la zearalenona. Estos hongos toxigénicos desaparecen normalmente bajo condiciones adecuadas de almacenamiento del grano, pero pueden permanecer después de la recolección y sintetizar zearalenona, si la humedad relativa o del sustrato aún es alta.

La zearalenona es un compuesto bastante estable tanto durante el proceso de la molienda y almacenamiento como durante la cocción y el procesado del alimento, ya que no se degrada a altas temperaturas (Gajecki, 2002) al igual que ocurre con las aflatoxinas y otras micotoxinas.

La zearalenona parece ser que actúa como ligando de los receptores estrogénicos en varios tejidos diana (útero, glándula mamaria, hígado e hipotálamo) (Gajecki, 2002). La afinidad para unirse a estos receptores es considerablemente más baja que para 17-b-estradiol, y difiere entre la micotoxina original y sus metabolitos de los cuales el a-zearalenona es varias veces más activo que el compuesto inalterado, es decir que la micotoxina sin metabolizar. La zearalenona se absorbe rápidamente por vía oral y se biotransforma en diferentes metabolitos siendo los principales el a-zearalenol, b-zearalenol, a-zearalanol y b-zearalanol; estos metabolitos se eliminan conjugados con el ácido glucurónico.

El consumo de proteína y energía ha sido ampliamente estudiado en la nutrición de las cerdas; sin embargo, aparte de aquellos problemas relacionados con los desequilibrios nutricionales, las materias primas empleadas para la alimentación también pueden afectar la reproducción porcina, por su contenido en compuestos antinutritivos. Principalmente, la zearalenona y los glucosinolatos de algunas semillas se han utilizado en numerosos experimentos para determinar sus efectos y para dar a conocer sus mecanismos de acción (Etienne y Dourmad, 1994).

La zearalenona suele ocasionar un gran impacto sobre la reproducción porcina, con elevadas pérdidas económicas. La clínica de las intoxicaciones por zearalenona tiende a ser de naturaleza subcrónica o crónica y los síntomas son con frecuencias poco evidentes e inespecíficos. Los efectos tóxicos pueden diferir de un animal a otro, así como sucede entre especies animales (Gajecki, 2002), aunque los cerdos son quizás los animales más sensibles a la actividad de la zearalenona, que se caracteriza principalmente por sus propiedades estrogénicas (Etienne y Dourmad, 1994).

Los signos clínicos resultantes de la ingestión de alimento contaminado con zearalenona incluyen: mortalidad embrionaria temprana, abortos y retraso de las hembras para los siguientes apareamientos, pseudopreñez, anestro, edema congestivo y prolapso de la vulva y vagina, agrandamiento de los pezones y de la glándula mamaria, baja viabilidad de los neonatos, disminución del crecimiento y desarrollo fetal, debilidad de las extremidades en lechones al nacer. En cerdas ovarioctectomizadas o en hembras prepúberes la zearalenona puede inducir signos de estro, y en cerdas jovenes vulvovaginitis (Etienne y Dourmad, 1994; Schwarzer, 2002; Gajecki, 2002; Heidler, 2004).

Las cerdas primerizas suelen ser extremadamente sensibles a los efectos estrogénicos de la zearalenona (Heidler, 2004). Además, se han señalado en cerdos, alteraciones en el peso de las glándulas adrenales, tiroides y pituitaria, así como en los niveles séricos de progesterona y estradiol y también efectos teratógenos (Gajecki, 2002).

Chang y colaboradores (1979) evidenciaron que concentraciones de zearalenona en la ración de 25, 50 y 100 mg/kg alimento originaban alteraciones sobre la reproducción en las cerdas. Los periodos más críticos para las manifestaciones tóxicas fueron: (a) Periodo pre-ovulatorio: aparece una ovulación como consecuencia de una supresión de la maduración y del desarrollo de los folículos ováricos. La micotoxina inhibe la liberación y la secreción de la hormona FSH. Las cerdas presentaron ovarios atrófiados y un estro continuo; (b) Periodo post-ovulatorio: aparecen efectos luteotróficos con mantenimiento del cuerpo amarillo y predisposición a una pseudo-gestación; y c) Periodo de gestación: la zearalenona durante este periodo puede causar la muerte de los embriones, o una embriogénesis alterada. Como resultado aparecen camadas de lechones de tamaño reducido, así como lechones pequeños con malformaciones. Similares efectos se observaron también a dosis más bajas (3,6-20 mg/kg) durante periodos más cortos (5-20 días) (Flowers et al., 1987).

La intoxicación por zearalenona se manifiesta por infertilidad. En las cerdas, los índices de fertilidad están en función de los niveles de zearalenona ingeridos. Si el periodo de administración (con un contenido en la ración de 50 mg/kg o 100 mg/kg de alimento) se prolonga durante la fase de lactación y antes del estro siguiente, el índice de fertilidad decrece constantemente hasta una infertilidad. Los síntomas de infertilidad se manifiestan por ninfomanía y pseudogestación. Las cerdas ninfómanas muestran una atrofia ovárica y los ovarios de las cerdas pseudo-gestantes varios cuerpos amarillos, que son persistentes y maduros. Las lesiones se limitan al aparato reproductor; se ha observado edema e hiperplasia del útero con engrosamiento del endometrio y proliferación de la glándula mamaria y también metaplasia escamosa del cuello uterino. El potencial efecto teratógeno observado en los lechones parece ser un rasgo característico de la fusariotoxicosis; parece existe la posibilidad de que la micotoxina se transmita por vía placentaria. El hiperestrogenismo de los lechones hembras aparece 7 días tras el nacimiento lo que sugiere que la micotoxina zearalenona se difunde a la leche (Anadón et al., 1995; Anadón et al., 2002).

Etienne y Jemmali (1982), encontraron que 15 de 33 cerdas jóvenes alimentadas con dietas contaminadas de forma natural con zearalenona conteniendo niveles de 3,6 o 4,3 mg/kg de alimento a partir de la pubertad, tardaron más de 50 días en retornar al estro. Cerdas que recibieron zearalenona en el alimento antes de la cubrición, niveles de 10 mg/kg no mostraron efectos sobre la fertilidad, tasa de ovulación, y número o vialidad de los fetos. Las cerdas que fueron tratadas durante la gestación con niveles en el alimento de 9 mg/kg no manifestaron síntomas de la reproducción aunque en algunos casos murió el total de la camada. Estas discrepancias en los resultados pudieron obedecer a diferencias en las dosis de zearalenona, a la edad de las cerdas y a la duración del tratamiento contaminante.

Se ha reportado también desordenes sobre la reproducción (por ejemplo, atrofia de los ovarios y útero, degeneración del ovario y disfunción glandular del endometrio) en cerdas expuestas a alimento contaminado con toxina T-2. En lechones lactantes, se observaron también con toxina T-2 signos tales como disfunción del endometrio, edema gastrointestinal y hematopoyesis conduciendo a la muerte.

Swamy y colaboradores (2002) encontraron que dietas para cerdos conteniendo niveles de zearalenona de 0,4 mg/kg ocasionaron una disminución en el consumo y en la ganancia de peso. Análisis realizados con cereales procedentes de varios Estados miembros del norte y centro de la Unión Europea, mostraron concentraciones en un rango entre 0,002-0,174 mg/kg, con una máxima concentración de 2 mg/kg en trigo (Placinta et al., 1999).

La zearalenona causa también alteraciones en el tracto reproductivo de los animales de laboratorio (ratón, rata, cobayo, hamster, conejo). Se han observado diferentes efectos estrogénicos (por ejemplo, disminución de la fertilidad, aumento de la resorción embrioletal, reducción del tamaño de la camada, alteración del peso de las glándulas adrenal, tiroides y pituitaria, alteraciones en los niveles séricos de progesterona y estradiol pero no se observaron efectos teratógenos en ratón, rata, cobayo, cerdo y conejo (Kuiper-Goodman et al., 1987). Los cerdos y las ovejas parecen ser más sensibles que los roedores. Se ha demostrado que la zearalenona y algunos de sus metabolitos se unen de forma competitiva al receptor citoplásmico uterino de la rata, en orden decreciente a-zearalanol > a-zearalenol > b-zearalanol >zearalenona > b-zearalenol (Kuiper-Goodman et al., 1987).

La zearalelona y su principal metabolito a-zearalenol, se han detectado por cromatografía líquida de alta resolución acoplada con espectrometría de masas en muestras de orina y de tejidos de cerdos que consumieron avena contaminada con zearalelona (Zöllner et al., 2002). En menor proporción se detectaron los metabolitos b-zearalenol, zeranol y taleranol. Aproximadamente el 60% de zearalenona se metabolizaba a a-zearalenol.

La zearalenona también tiene efectos en el hombre. Se ha detectado esta micotoxina en tejido endometrial de 49 mujeres con una incidencia de 27 adenocarcinomas endeometriales, 11 hiperplasias endometriales y 11 endometrios proliferativos normales; los valores detectados de zearalenona en este estudio fueron de 47.8 ±6.5 y 167±17.7 ng/ml (Creppy, 2002). En el sudeste de Hungría se ha reportado en muestras de sangre de pacientes concentraciones de zearalenona en un rango de 18,9 a 103,5 mg/ml así como en muestras de alimentos sobrantes recogidos de estos pacientes (Creppy, 2002).

Por último señalaremos que se ha establecido un PMTDI para la zearalenona de 0.5 mg/kg p.c./día sobre la base de un NOEL de 40 mg/kg p.c./día obtenido en un estudio de 15 días en cerdos. El NOEL para ratas es de 40 mg/kg p.c./día (Kuiper-Goodman et al., 1987; JECFA, 2000). La Comisión Europea (2000) estableció una ingesta diaria tolerable temporal (t-TDI) de 0,2 mg/kg p.c./día.

Las Micotoxinas Tricotecenos (Fusarium)

Los tricotecenos son un grupo de micotoxinas producidas principalmente por hongos del género Fusarium, tales como el F. graminearum y el F. calmorum; las mismas especies que sintetizan zearalenona. Los tricotecenos son compuestos que contienen anillos sesquiterpenos caracterizados por un núcleo 12,13-epoxi-tricoteceno. Constituyen un grupo de aproximadamente 170 sesquiterpenos, agrupados en 4 tipos, A, B, C y D en función de los grupos funcionales, tienen diferentes constituyentes en las posiciones 3, 4, 7, 8 y 15 de la molécula (Smith, 1992; Eriksen y Pettersson, 2004). Se han identificado más de 45 compuestos de tricotecenos relacionados estructuralmente, pero los estudios toxicológicos más importantes han sido realizados con toxina HT-2, toxina T-2, deoxinivalenol (DON o vomitoxina) (Figura 4) y diacetoxiscirpenol. Están muy distribuidos en cereales, tipo A (toxina HT-2, toxina T-2 y diacetoxiescirpenol), tipo B (deoxinivalenol, nivalenol y ácido fusárico), y tipos C y D (tricótecenos macrocíclicos, y raramente se producen en alimentos). Los tricotecenos clasificados dentro del tipo A son más tóxicos que los del tipo B (Smith, 1992). El deoxinivalenol es el más común pero el menos tóxico.

Químicamente se han sido identificados más de 45 compuestos de tricotecenos

Los tricótecenos principalmente sus propiedades tóxicas están atribuidas a la presencia del grupo 12,13-epoxido que se une irreversiblemente a la subunidad ribosomal 60S en mamiferos, interfiriendo con la acción de la peptidiltransfersa lo que consecuentemente origina una inhibición de la síntesis de proteínas. El grado de toxicidad viene modulado por la naturaleza de la sustitución en las posiciones 3 y 4; los derivados 3-acetil son menos tóxicos que los derivados 3-hidroxi (Eriksen y Pettersson, 2004).

En animales de producción, los tricotecenos producen con frecuencia perdida de peso, perdida de apetito, disminución de la conversión de alimentos, rechazo del alimento, vómitos, hemorragias del tracto gastrointestinal, diarrea sanguinolenta, dermatitis severa, ataxia y muerte (D’Mello et al., 1999). El deoxinivalenol, es uno de los tricotecenos producido por el hongo del genero Fusarium y que al ser consumido a partir de dietas contaminadas para cerdos, causa disminución del crecimiento, pérdida del apetito (rechazo del alimento), vómitos, lesiones del tracto gastrointestinal e incluso la muerte de los cerdos (Smith, 1992; Eriksen y Pettersson, 2004).

En casos de intoxicación por deoxinivalenol en cerdos, se ha observado una elevada concentración cerebral de serotonina, lo que conducía a una pérdida del apetito, letargo y pérdida de coordinación muscular (Smith, 1992; Eriksen y Pettersson, 2004). El ácido fusárico, también se ha observado actúa aumentando la concentración de serotonina cerebral pero por un mecanismo distinto al de los tricotecenos.

El ácido fusárico, es derivado del triptófano, aminoácido transportado por la albúmina plasmática; sin embargo, únicamente la fracción libre del ácido fusárico puede cruzar la barrera hematoencefálica con la tendencia a permanecer en equilibrio con la fracción unida a la albúmina. El ácido fusárico, compite con el triptófano, por los lugares de unión a la albúmina plasmática desplazándolo; el elevado nivel de triptófano libre en el cerebro hace que se incremente la captación de éste aminoácido en el cerebro y en consecuencia aumente la síntesis de serotonina. Esto explicaría el porque el ácido fusárico y el deoxinivalenol pueden producir los mismos efectos neuroquímicos y de comportamiento, aunque a través de diferentes mecanismos. Se ha señalado también que la toxicidad por deoxinivalenol en cerdos de iniciación, se incrementa con niveles altos de contaminación de ácido fusárico (Smith et al., 1997).

También, se ha observado que los tricotecenos, especialmente la toxina T-2 y en menor grado el deoxinivalenol inhiben la síntesis hepática de proteínas, causando aminoacidemia. La alta concentración sanguínea de triptófano, hace que éste atraviese la barrera hematoencefálica conduciendo a una elevación de triptófano cerebral, precursor de la serotonina (Smith, 1992).

El hígado es el lugar-diana de toxicidad para los tricotecenos. Experimentalmente, se ha demostrado la interacción de estos metabolitos con la membrana plasmática, retículo endoplásmico, mitocondria y núcleo. Clínicamente, se han observado cambios en el comportamiento, pérdida del apetito, incoordinación muscular e incluso vómito en animales que consumen alimentos contaminados con tricotecenos como consecuencia de los cambios neuroquímicos cerebrales.

El deoxinivalenol puede producir efectos adversos tras administración aguda, subcrónica o crónica. Tras administración aguda, el deoxinivalenol produce dos efectos toxicológicos característicos: disminución del consumo de alimentos (anorexia) y emesis (vómitos). El NOEL era identificado en un nivel de 0,1 mg/kg p.c./día.

Los resultados de dos estudios en ratones sugieren que el deoxinivalenol suprimiría la resistencia del hospedador a la Listeria monocytogenes y Salmonella enteriditis con un NOEL de 0,25 mg/kg p.c./día, y un LOEL de 0,12 mg/kg p.c./día, respectivamente. En ratón, se afectaban por el deoxinivalenol las respuesta a los anticuerpos (NOEL, 1 mg/kg p.c./día).

Otros estudios llevados a cabo en cerdos, con niveles de concentración de 4 mg/kg de alimento indican que el deoxinivalenol es un potente inhibidor del consumo de alimentos y del crecimiento, alcanzando valores de reducción del 20% y 13% respectivamente. Igualmente, señalaremos que el deoxinivalenol es una toxina de particular interés en el sector zootécnico, debido a que los cerdos alimentados con deoxinivalenol pueden conducir a perdidas económicas debido al rechazo del alimento y al vómito (el DON una vez absorbido alcanza el área postrema donde activa los receptores dopaminérgicos, originando emesis (de ahí el nombre también de vomitoxina). El vómito en cerdos se origina normalmente por la ingestión de niveles altos de deoxinivalenol (> 20 mg/kg alimento) (D’Mello et al., 1999); sin embargo el rechazo del alimento por parte de los lechones puede ocurrir a concentraciones de deoxinivalenol bajas (1 mg/kg alimento) y en animales más adultos a niveles de 5-10 mg/kg de alimento. En cerdos a los que se da una dieta contaminada de forma natural el NOEL se ha establecido en 0,08 mg/kg p.c./día (Creppy, 2002).

El deoxinivalenol y la zearalenona producidos por Fusarium se han relacionado en los EE.UU., China, Japón y Australia con la toxicosis postillosa de los granos (Sinha y Bhatnagar, 1998), caracterizada por nausea, vómitos y diarrea.

La toxina T-2, es un tipo de tricoteceno perteneciente al tipo A (mayor toxicidad), principalmente sintetizado por Fusarium sporotrichioides, Fusarium poae y Fusarium equiseti. A diferencia del deoxinivalenol, la contaminación de los cereales con toxina T-2 ocurre esporádicamente. Se han encontrado niveles en un rango entre 0,003 y 0,250 mg/kg, aunque generalmente en combinación con deoxinivalenol y zearalelona. En cerdas, se ha observado que la toxina T-2 induce infertilidad y aborto (Placinta et al., 1999).

Particularmente en cerdos, la ingesta de alimentos contaminados con toxina T-2 origina un síndrome similar al shock como consecuencia de su efecto sobre la disminución del flujo sanguíneo gástrico e intestinal. Ensayos experimentales con cerdos, indican que los tricotecenos se metabolizan rápidamente; los metabolitos formados se excretan de forma conjugada. No existe evidencia de que los tricotecenos se acumulen en los tejidos, aunque se sabe que se unen a las proteínas tisulares, e interaccionan con células de mamíferos. Experimentalmente, en ratas a las que se aplicó por vía intravenosa toxina T-2, se presentaron cambios en la liberación de eicosanoides (Smith, 1992).

Con respecto a la toxicidad en humanos señalaremos el brote de aleucia toxica alimenticia (ATA) ocurrido en Siberia (1913) y en el sur de los Urales (1944), por F. sporitrichoides y F. poae, y que supuestamente se causaron por la toxina T-2, la más tóxica de los tricotecenos que ocurren de forma natural; la ATA se caracteriza por una atrofia de la medula ósea, agranulocitosis, angina necrótica, sepsis y muerte. Los tricotecenos del tipo B, como el deoxinivalenol son menos agresivos pero mas estables y probablemente en la práctica los más importantes. Los granos de cereales contaminados con DON a niveles entre 3 y 93 mg/kg han sido relacionados con micotoxicosis agudas en Japón, India y China donde aparece nauseas, vómitos, trastornos gastrointestinales, vértigos y dolor de cabeza. Hay que señalar además, que la exposición crónica al deoxinivalenol es un factor causal de la nefropatia IgA humana (Hinoshita et al., 1997) y ha sido también implicado como factor que contribuye a la etiología del cáncer esofágico en el hombre (Knasmuller et al., 1997).

La FDA (2001) de los EE.UU. ha publicado una “nota consultiva” recomendando un nivel de tolerancia de 2 mg/kg para el trigo que entra en el proceso de molienda, de 1 mg/kg para productos de trigo terminados que van a consumo humano y de 4 mg/kg para trigo y subproductos procedentes de su molinería que se usan en la alimentación de los animales. La FDA, ha recomendado para los cereales y subproductos de cereales que van destinados a no-rumiantes que no deben de contener más de 5 mg deoxinivalenol/kg y para rumiantes 10 mg/kg. Similares recomedaciones se han dado en diferentes Estados miembros de la U.E. En la evaluación del deoxinivalenol por el Panel Científico de Contaminantes de la Cadena alimentaria de la EFSA este identificó al cerdo como la especie animal más sensible pero debido a sus datos limitados sobre la exposición a través del alimento, optó por no proponer un nivel de ingesta seguro (EFSA, 2004).

La Micotoxina Ocratoxina

Las ocratoxinas son derivados 3,4-dihidro metil isocumarina unidos con un enlace amida a un grupo amino de la L-b-fenilalanina (estructura fenilalanina-cumarinas). La Ocratoxina A es una toxina que contiene una molécula de isocumarina ligada por un enlace peptídico a la fenilalanina (Figura 5). Esta micotoxina es producida por hongos de almacenamiento principalmente especies del genero Penicillium (P. verrucosum) y Aspergillus (Figura 6), siendo el más conocido el Aspergillus alutaceus (A. ochraceus). La ocratoxina A es la toxina primaria y probablemente la de mayor toxicidad, aunque también se encuentra un análogo denominado ocratoxina B de menor toxicidad.

El P. verrucosum solo se ha encontrado en Dinamarca, Suecia, Noruega, Reino Unido, Canadá y Estados Unidos (Marquardt y Frohlich, 1992), aunque otros hongos catalogados como de almacenamiento también son productores de ocratoxina A e incluy en varias especies de Aspergillus como A. ostianus, A. quercins (melleus) y A. sulphureus (A. fresenii). Se desarrollan en regiones de clima frío cuando existe una humedad durante el almacenamiento. en granos la cebada, trigo, avena y maíz. Se estima en climas templados que el hongo Penicillium verrucosum es el único productor importante de ocratoxina A. Desde 1986, se viene monitorizando la aparición de ocratoxina A en cereales y se ha visto que depende mucho de las condiciones climáticas durante la cosecha (JØrgensen y Petersen, 2002).

La ocratoxina A se ha visto que aparece de forma natural en varios tipos de granos de cereales y otros alimentos vegetales, así como en alimentos de origen animal e incluso en tejidos humanos (Marquardt y Frohlich, 1992). En los últimos años, la ocratoxina A ha ido ganando mayor importancia, ya que no solo ocasiona efectos tóxicos en animales sino que también puede causar efectos nocivos en el hombre como es el caso de la enfermedad renal irreversible y letal conocida como “nefropatía endémica de los Balcanes”. Algunas micotoxinas del genero Fusarium poseen propiedades carcinogénas demostradas en roedores (Marquardt y Frohlich, 1992), mientras que otras están bien definidas por sus propiedades toxicológicas en animales productores de alimentos (Placinta et al., 1999).

En cuanto a la incidencia natural de la ocratoxicosis en cerdos, inicialmente las enfermedades renales atribuidas a la ocratoxina A se identificaron en países escandinavos, al igual que la nefropatía endémica de los Balcanes en humanos. Actualmente, se conoce a la enfermedad con el nombre de “nefropatía porcina micotóxica”, cuyas lesiones renales incluyen degeneración de los túbulos renales proximales, hialinización de los glomérulos y fibrosis intersticial.

En Bulgaria, se ha detectado en cerdos una nefropatía macroscópica en el momento del sacrificio caracterizada por cambios histopatológicos principalmente de tipo proliferativo y degenerativo, que se asociaban con una hipertrofia renal similar a la del clásico síndrome danés. Esta nefropatía se origina por micotoxinas nefrotóxicas predominantemente la ocratoxina A presente en alimentos que han sido almacenados en condiciones muy altas de humedad. La enfermedad se presenta en forma crónica con signos clínicos moderados tales como poliuria, polidipsia y reducción del crecimiento; se caracteriza por ser una enfermedad de muy baja mortalidad. Durante la inspección veterinaria, los riñones suelen estar alargados, pálidos y moteados. La enfermedad es endémica en Dinamarca, inicialmente se presenta en otoño y está asociada con la época de lluvias y/o el almacenamiento del grano bajo condiciones de alta humedad (Marquardt y Frohlich, 1992). En cerdos, la ocratoxina A también se ha detectado en Canadá, Alemania, Suecia, Dinamarca y Japón, variando la concentración de acuerdo a la época del año. Mellor (2001), detectó la presencia de ocratoxina A en diferentes tejidos de animales que recibieron alimento contaminado poco antes del sacrificio, aunque también se detectó en jamón y salchichas lo que constituía un riesgo para la salud humana.
Como se ha señalado se ha observado en los últimos años en Bulgaria, cierta incidencia de nefropatía porcina caracterizada por cambios atróficos o degenerativos de los túbulos renales proximales y del intersticio renal. El 45,4% de los casos analizados, mostraron cambios característicos en los riñones con moteado. También se observaron entre las principales lesiones un agrandamiento y jaspeado de los riñones (41,5% de los casos). Otros cambios macroscópicos observados fueron riñones agrandados y pálidos (7,91%), riñones quísticos (3,95%) y riñones fibróticos (1,19%). Estos signos representan igualmente en su orden los estados progresivos de la enfermedad.

La acumulación de ocratoxina A (a partir del alimento) demostró ser dosis-dependiente (Krogh et al., 1974) cuando los cerdos se expusieron a diferentes niveles (0.2, 1 y 4 mg/kg de alimento) durante un periodo de tiempo de 3-4 meses.

La toxicidad oral aguda de la ocratoxina A expresada como DL50 en cerdos, alcanza valores en un rango de 1 a 6 mg/kg p.v. por lo que se puede considerar como tóxica. El cuadro clínico agudo incluye anorexia, pérdida de peso, nauseas y vómitos, tenesmo, elevación de la temperatura rectal, conjuntivitis purulenta bilateral, tonsilitis, polidipsia, poliuria, coágulos o moco sanguinolento en el recto, deshidratación, postración y muerte a las 2 semanas de la ingestión de la toxina. En cuanto a los efectos crónicos en cerdos, observados con niveles en dieta ≤ 200 mg/kg p.v. se caracterizan por perdida en la ganancia de peso y conversión alimenticia, mientras que niveles de 2300 mg/kg p.v. ocasionan además polidipsia y poliuria (Marquardt y Frohlich, 1992).

Según Marquardt y Frohlich (1992), se pudo determinar una buena correlación entre la concentración de ocratoxina A en el alimento y sus residuos en riñón, hígado, tejido adiposo y sangre.

Se ha comprobado que la ocratoxina A pudiera afectar la fertilidad en cerdos y la calidad espermática de los machos reproductores. En el verraco, la ocratoxina A, a concentraciones de 8 mg/kg ración y de 1 ng/ml en el suero, puede reducir la calidad del esperma. Dosis superiores pueden afectar también la producción del esperma (Anadón et al., 1995; Anadón et al., 2002). En un ensayo realizado en Hungría con cerdos reproductores expuestos durante 6 semanas consecutivas a niveles de ocratoxina A en el alimento de 20 mg/día, seguido de un período de 9 semanas de retirada del alimento contaminado, el semen de los machos mostró una reducción significativa de la motilidad y viabilidad espermática, aunque no se detectaron cambios histológicos significativos tanto en la morfología como en el número de las células de Leydig o del epidídimo de los animales tratados (Biró et al., 2003).

La bioactivación de la ocratoxina A se piensa juega un papel importante en la toxicidad de esta micotoxina, pero el mecanismo exacto no ha sido aún elucidado (WHO/IPCS, 2001). Existen datos que demuestran que la ocratoxina A es teratógena para el ratón, rata, hamster y pollos, y tiene propiedades genotóxicas e inmunosupresoras. La ocratoxina A ha sido definida como genotóxica en ensayos bacterianos y mutagénica en Drosophila; ocratoxina A causa roturas de las hebras simples del ADN en el ratón y tejidos de rata tras su exposición in vivo. En el hombre, la ocratoxina A se comporta como un carcinógeno potencial y ha sido implicada como un agente causal de tumores epiteliales del tracto urinario superior y de una nefropatía progresiva conocida como “nefropatía endémica de los Balcanes” (Krogh, 1978), aparece en áreas de Yugoslavia, Rumania y Bulgaria. Estudios epidemiológicos en humanos, llevados a cabo en Europa Occidental y Oriental, África del Norte, Canadá y Japón, indican alta incidencia de ocratoxina A en sangre, proporcionando evidencia de una exposición regular del hombre a esta toxina; sin embargo, no se han descrito casos de intoxicación aguda en el hombre. En un estudio llevado a cabo en suero de dos poblaciones humanas con nefropatía endémica de los Balcanes en Yugoslavia, se pudo detectar un 6,6% de pacientes positivos a la toxina, además de la presencia de esta enfermedad en un tercio de la población, relacionado con papilomas y/o carcinomas de pelvis renal, uréter o vejiga. La presencia de pacientes con nefropatía endémica de los Balcanes que desarrollaron tumores del tracto urinario, fue 90 veces mayor que en poblaciones procedentes de áreas no endémicas. (Marquardt y Frohlich, 1992).

La Micotoxina Fuminisina

Las fumonisinas (principalmente las fumonisinas B1 y B2) son metabolitos secundarios sintetizados por F. moniliforme, F. proliferatum y F. verticillioides, entre otros Fusarium. La presencia de fumonisinas se ha demostrado en maíz y otros cereales cultivados en clima tropical y subtropical, y también en alimentos destinados a los animales procedentes de estos lugares. Estos hongos infectan principalmente al maíz aunque también afectan ocasionalmente al arroz y al sorgo (Creppy, 2002); sus metabolitos han sido implicados en el comienzo de la enfermedad adquirida de forma natural, afectando tanto a équidos (leucoencefalomalacia) como a cerdos en donde produce el “edema pulmonar porcino” (Wood, 1992; Zomborszky-Kovács et al., 2002) caracterizado lógicamente por un edema pulmonar, además de pancreatitis y daño hepático. Se le asocia con el síndrome del “edema pulmonar porcino”, la alimentación con maíz contaminado con F. moniliforme que también es productora de zearalenona.

Aunque se han encontrado por lo menos 12 análogos de fumonisinas, las más importantes son las de la serie B (fumonisina B1, fumonisina B2 y fumonisina B3). Se considera a la fumonisina B1 (Figura 7) como la más tóxica de este grupo, además de ser la fumonisina de mayor presencia en cultivos, alimentos y productos alimenticios (Placinta et al., 1999).

La fumonisina B1 y fumonisina B2 poseen una unidad hidrocarbono de cadena larga, de estructura parecida a la de los esfingolípidos, esfingosina y esfinganina, por lo que juega un papel en su toxicidad (Wang et al., 1992; Merrill et al., 1993; Ramasamy et al., 1995). La estructura química de la fumonisina B1 corresponde a un diester del 2-amino, 12,16 dimetil, pentahydroxi-icosano, donde los grupos hidroxi de los carbonos en posición 14 y 15 están esterificados con el ácido propano tricarboxilico.

Existen datos respecto de los niveles de contaminación del maíz con fumonisinas. Los niveles más altos de fumonisina B1 se han hallado en el maíz procedente de la China (25,9 mg/kg) y de Tailandia (18,8 mg/kg), mientras que los niveles más bajos se han detectado en maíz procedente de África del Sur (0,06-0,07 mg/kg) y Malawi (< 0,11 mg/kg). Sin embargo, en alimentos para animales en África del Sur se encontraron niveles de fumonisina B1 entre 4 y 11 mg/kg.

Existen pocos datos sobre los residuos de fumonisinas en productos de origen animal y en particular en el cerdo; en todos los casos, se han asociado con niveles de fumonisina B1 en hígado y riñón (Prelusky, 1994).

En el cerdo, se conoce que la dosis oral experimental de fumonisina B1 que ocasionaba “edema pulmonar porcino” en menos de 5 días de exposición, era de 20 mg/kg p.v./día, mientras que en lechones una dosis de 0,4 mg/kg p.v./día durante cuatro semanas, era suficiente para ocasionar un moderado edema pulmonar (Zomborszky et al., 2000). Estos autores también estudiaron el efecto de la fumonisina B1 en lechones destetados con alimento contaminado con dosis de 1, 5 y 10 mg/kg durante 8 semanas; al final del experimento, los animales se sacrificaron y en la necropsia se observaron lesiones en los lechones que recibieron 5 y 10 mg fumonisina B1/kg de alimento. Las lesiones más significativas fueron colapso pulmonar, y reducción y rigidez del parénquima pulmonar. En otros lechones, se observaron pulmones pálidos o amarillamientos, lóbulos pulmonares friables, riñones pálidos y erosiones oroesofágicas o gástricas. En el examen histológico, se observaron signos como alargamiento de los hepatocitos con hipertrofia centrolobulillar, focos necróticos en el corazón (cardiomiocitólisis), proliferación de las fibras de tejido conectivo (fibras colágenas y elásticas) principalmente alrededor de los vasos linfáticos (fibrosis, elastosis y fibroelastosis) en el tejido conectivo pulmonar subpleural e interlobular extendiéndose a áreas peribronquiales y peribronquiolares.

Un estudio experimental en cerdos realizado por Smith y colaboradores en 1996 en el que se utilizaron dietas contaminadas con fumonisinas, se evidencio que estas micotoxinas podian reducir la depuración pulmonar de partículas y de bacterias patógenas. Aunque, se conoce bien su efecto inmunosupresor bloqueando la fagocitosis por macrófagos, aún no se han elucidado los efectos específicos de estas micotoxinas sobre los macrófagos intravasculares pulmonares.

Se ha demostrado que la fumonisina B1 causa inmunosupresión, neurotoxicidad, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, teratogenicidad y carcinogenicidad. La fumonisina B1 ha sido implicada como se ha indicado previamente en la leucoencefalomalacia equina y con el edema pulmonar del cerdo, origina hepatotoxicidad y nefrotoxicidad en roedores y cáncer esofágico en el hombre (cáncer esofágico endémico observado en Asia y África), por lo que es claro que la fumonisina B1 presenta un amplio riesgo para la sanidad animal y salud pública. En la población de la provincia de Transkei (Sudáfrica) se ha demostrado una correlación estadística muy alta entre el consumo de maíz contaminado y la incidencia de cáncer esofágico (Rheeder et al., 1992). Además la fumonisina B1 también se ha relacionado con un brote en la India de gastroenteritis por consumo de maíz y sorgo enmohecido conteniendo hasta 64 mg FB1/kg, con síntomas agudos, dolor abdominal y diarrea.

El papel carcinógeno de la fumonisina B1 también puede estar asociado a su efecto inductor de enzimas microsomales hepáticas, principalmente de las subfamilias P4501A y P4502E (Martínez-Larrañaga et al., 1996). Por otra parte, existen datos que también sugieren que la FB1 puede actuar como un proliferador de peroxisomas; la FB1 induce la enzima peroxisomal palmitoil CoA oxidasa, la enzima trifuncional peroxisomal trans-2-enoil-CoA hidratasa, así como también induce enzimas microsomales hepáticas en particular de la subfamilia P4504A por lo que podría comportarse como un agente carcinógeno epigenético y ser la base de la hepatotoxicidad y hepatocarcinogenicidad de la FB1, observadas principalmente en roedores (Martínez-Larrañaga et al., 1996). En ratas, la FB1 se absorbe a partir del tracto gastrointestinal; aunque la biodisponibilidad oral es baja, niveles significativos de FB1 se detectan en plasma; la razón AUCtejido/AUCplasma indica que la FB1 presenta afinidad por distintos tejidos, principalmente hígado y riñón (Martínez-Larrañaga et al., 1999).

Finalmente señalaremos que las fumonisinas son consideradas como posibles carcinógenos (clase 2B) según la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (WHO-IARC, 1993) y que la Comisión Europea (2001) una PMTDI (provisional maximum tolerable daily intake) para las fumonisina B1, fumonisina B2 y fumonisina B3 (solas o en combinación) de 2 mg/kg p.c./día, sobre la base de un NOEL de 0,2 mg/kg p.c./dia y un factor de seguridad de 100.

En EE.UU. la FDA recomienda en el alimento o alimento para equidos niveles no superiores a 5 mg/kg, lo que representa no más de un 20% del total de la dieta.

Sinergismo entre Micotoxinas

Cuando un alimento se contamina con más de una micotoxina, los efectos toxicológicos suelen ser sinérgicos, es decir de adición o de potenciación (Schwarzer, 2002). Dos o más micotoxinas pueden potenciar la acción de otra o al menos ejercen un efecto aditivo. Existe poca evidencia de que las micotoxinas comunes actúan sinergicamente. Generalmente no es común la producción de varias micotoxinas en el mismo grano a un mismo tiempo. La zearalenona y el deoxinivalenol pueden producirse concomitantemente en maíz o trigo, y en limitadas ocasiones se han observado fumonisinas y aflatoxinas.

Las manifestaciones tóxicas pueden iniciarse por una reducción en el consumo de alimento, lo que puede tornarse posteriormente en una anorexia severa; los animales tienen un crecimiento lento y la ganancia de peso se reduce sustancialmente.

Un factor común de muchas especies de Fusarium es su capacidad para sintetizar zearalenona y simultáneamente tricotecenos, por lo que se estima que existe un efecto sinérgico aditivo en la etiología de las micotoxicosis animales. El metabolismo secundario del F. moniliforme es particularmente relevante ya que se ha asociado con la producción de al menos tres micotoxinas, denominadas fumonisinas, moniliformina y fusarina C. Se reconoce al hongo Fusarium oxysporum como la fuente de las micotoxinas wortmanina y ácido fusárico, además de la moniliformina. Igualmente se ha descrito a las fusarocromanonas como micotoxinas producidas por algunas especies de Fusarium. El F. equiseti, también sintetiza varios tricotecenos así como zearalenona (Placinta et al., 1999).

El F. moniliforme y el F. proliferatum, se han vinculado con la contaminación natural del maíz con fumonisina B1 y también con la producción de dos micotoxinas relativamente nuevas, la fusaproliferina y la beauvericina (Ritieni et al., 1997).

Otras micotoxinas como el ácido ciclopiazónico también pueden estar presentes en algunas materias primas para la alimentación animal. El ácido ciclopiazónico es un metabolito tóxico producido por ciertas cepas de hongos de los géneros Aspergillus y Penicillium, contaminante de alimentos, principalmente cereales. La exposición al ácido ciclopiazónico ocasiona en los animales una reducción en la ingesta de alimento y en la ganancia de peso, debido a una inflamación y necrosis del tracto gastrointestinal. Otros órganos que se consideran diana del ácido ciclopiazónico incluyen hígado, riñón, músculo esquelético y sistema nervioso. Se viene cuestionando si el ácido ciclopiazónico constituye actualmente un riesgo para la salud humana, aunque cabe la posibilidad de una interacción potencial con otras micotoxinas presentes en diferentes fuentes de alimento (Byren et al, 1999); el hombre está expuesto al ácido ciclopiazónico a través de la ingesta de carne, leche y huevos de animales que consumieron dietas contaminadas.

Harvey y colaboradores (1996), demostraron en cerdos que mientras el deoxinivalenol y la fumonisina B1 causan individualmente reducciones similares pero marginales en la ganancia de peso, cuando se combinan ambas micotoxinas aparece en la disminución del crecimiento un marcado sinergismo.
La presencia simultánea de dos o más micotoxinas del genero Fusarium en dietas contaminadas para cerdos, ocasiona una toxicidad (Etienne y Dourmad, 1994, Swamy et al., 2002). En un ensayo experimental realizado en cerdos de iniciación, el consumo de alimento, la ganancia de peso y los órganos (hígado y riñones) de todos los cerdos alimentados con granos contaminados con diversas micotoxinas (deoxinivalenol, nivalenol, diacetoxiescirpenol, neosolaniol, toxina T-2, toxina HT-2 y zearalenona entre otras), fue significativamente inferior (Swamy et al., 2002). Igualmente la presencia simultánea de zearalenona y deoxinivalenol en alimentos/alimentos elaborados para cerdas y que han sido contaminados de forma natural con hongos del genero Fusarium, produjo malformaciones en los recién nacidos, que se atribuyeron a dicha asociación de micotoxinas (Alexopoulos, 2001).

Prevención y Métodos de Control de las Micotoxinas

Se han propuesto diferentes alternativas para minimizar los efectos perjudiciales surgidos por la aparición de micotoxinas en los productos agrícolas contaminados por especies fúngicas, que se basan en la:

1. prevención de la formación de micotoxinas en productos agrícolas,
2. descontaminación de los alimentos destinados a los animales y el hombre, eliminando o destruyendo las micotoxinas presentes, e
3. intervención en el desarrollo de la micotoxicosis, añadiendo sustancias a los alimentos contaminados para reducir la biodisponibilidad oral de micotoxinas o para contrarrestar los efectos tóxicos esperados.

La inhibición fúngica de las semillas puede conseguirse modificando ciertas condiciones medioambientales de humedad, temperatura, pH y atmósfera controlada. El nivel de humedad puede reducirse por varios métodos de secado de las semillas antes de su almacenamiento (temperaturas altas y bajas de secado, y secado al sol, entre otros); medidas eficaces en el almacenamiento de los granos son la fumigación, aireación y enfriamiento, almacenamiento cerrado y las atmósferas controladas, especialmente en países tropicales y subtropicales, donde el daño por los insectos es un problema principal.

A escala industrial, existen numerosas estrategias para descontaminar los productos agrícolas, como son los tratamientos físicos que incluyen inactivación térmica, microondas, irradiación con rayos gamma y rayos x, luz ultravioleta, tratamiento con una amplia variedad de sustancias químicas y, más recientemente, tratamiento con ozono generado eléctricamente y procesos de fermentación que han sido ensayados para destruir o inactivar las micotoxinas presentes en los productos agrícolas.

Los inhibidores fúngicos como los ácidos orgánicos (tales como el ácido benzoico, ácido fórmico, ácido propiónico y ácido fumárico) pueden aplicarse también para descender el pH. Preservar los productos agrícolas a bajas temperaturas, baja humedad, bajo pH y en atmósfera modificada puede contribuir a evitar una invasión fúngica (Betina, 1989).

Hasta el momento, los resultados más prometedores se han obtenido con los procesos de fermentación en los que bacterias, levaduras o enzimas fúngicas facilitan la biodegradación y detoxificación de las micotoxinas a temperaturas moderadas (Karlovsky, 1999). La microflora del tracto digestivo de vertebrados e invertebrados se ha demostrado ejerce actividades de detoxicación de micotoxinas tales como la ocratoxina A y los tricotecenos.

Por último en lo referente a intervención de las micotoxicosis se han llevado a cabo diversas estrategias alimenticias para reducir la biodisponibilidad oral de las micotoxinas, principalmente el tratamiento con “adsorbentes de micotoxinas” tales como zeolitas y arcillas o filosilicatos, o bien el tratamiento con ciertas sustancias para contrarrestar los efectos esperados de las micotoxinas presentes en los alimentos contaminados.

Agradecimiento

Este trabajo há sido subvencionado por la Unión Europea, proyecto AIR3-CT94-1325, Bruselas (Bélgica) y por el Ministerio de Agricultura Pesca y Alimentación.

Fuente: Mycotoxins of Major Impact in Pig Production and Human Health Implications & Razas Porcinas.

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