Según Taylor (1992), la Colibacilosis es un término que abarca algunas enfermedades clínicas relacionadas con infecciones por cepas patógenas de Escherichia coli (E.coli). Estas son: Septicemia, diarrea, enfermedad edematosa.
La septicemia es más frecuente en los lechones entre 0-4 días de edad, y puede estar acompañada con diarrea. La diarrea relacionada con E. coli ocurre en tres periodos principales de la vida del cerdo:
- Diarrea neonatal (0-4 días de edad).
- Diarrea neonatal-destete (4 días a 3-4 semanas).
- Diarrea al destete o enteritis post-destete.
La enfermedad edematosa se manifiesta en cerdos que han sido recientemente destetados. E. coli también causa mastitis y cistitis. Incidencia ampliamente difundida en todos los países donde se crían cerdos
Etiología
La colibacilosis es un desorden intestinal de los lechones recién nacidos caracterizado por diarrea severa. Esta condición es causada por cepas de la bacteria Escherichia coli y también es conocida como diarrea del recién nacido (Alonso y Cacique, 2002).
E. coli es un habitante normal del intestino y se restringe a la parte baja del intestino delgado y grueso en animales adultos sanos. A ciertas cepas y tipos antigénicos se les relaciona con septicemia neonatal, algunas con diarrea tanto en condiciones de campo como experimentales y otras (Taylor, 1992).
Epizootiología
Durante un brote agudo en una granja la mortalidad puede alcanzar 30-40%. En los casos subagudos las pérdidas no son debidas a la mortalidad, sino al retraso en el crecimiento (Monserratt, 2003).
En la diarrea post-destete si se afectan entre el 20 y 50% de todos los cerdos destetados, la mortalidad en los casos sin complicaciones es menor al 10% de los animales afectados. Si aparecen complicaciones acompañando la diarrea, la mortalidad puede ser mucho más elevada. Aun cuando la diarrea sólo sea transitoria, los animales sobrevivientes del grupo afectado pueden mostrar una marcada reducción en el ritmo de aumento diario de peso (Riopérez y Rodríguez, 2004).
La presentación de diarrea entre el periodo neonatal y de destete rara vez se afecta toda la camada, aunque un buen número de ella puede verse afectada en algunas granjas. Por lo general, la mortalidad es menor al 20% (Riopérez y Rodríguez, 2004).
El contagio es siempre por vía oral, favorecido generalmente cuando baja la acidificación del aparato digestivo (intestino delgado) dando lugar a una enteritis aguda con diarrea acuosa de color blanco amarillento y olor nauseabundo, que ensucia la piel del rabo, ano y cara interna de los muslos, acompañada de hipotermia, anorexia, deshidratación, adelgazamiento y debilidad progresiva. Todos los factores relacionados con el destete crean un entorno adecuado para la proliferación de E. coli, cualquiera que sea la edad a la que se realice, tales como el estrés, cambio de cantidad y calidad de alimento, presencia de otros patógenos (rotavirus, salmonellas) etc. aconsejándose siempre una restricción de alimento al destete. (Monserratt, 2003).
Diagnóstico.
Signos clínicos.
El signo clínico característico es una diarrea de color amarillo pálido, profusa, aguada y gaseosa. La deshidratación (excesiva pérdida de agua de los tejidos) y la acidosis (disminución de la reserva de álcalis de la sangre) son comunes una vez que comienza la diarrea, seguido esto por muerte de los lechones. En algunos casos los lechones mueren antes de que los signos clínicos aparezcan, la colibacilosis neonatal afecta generalmente a los lechones antes de los siete días de nacidos (Alonso y Cacique, 2002).
La E. coli enterotoxicosis neonatal puede observarse ya 12 horas después del nacimiento. Puede presentarse desde diarrea leve hasta profusa. Los lechones afectados aparecen con menor vitalidad aunque continúan mamando. Hay deshidratación. La morbilidad es a menudo del 100%. El porcentaje de camadas afectadas en una sala de parto puede variar considerablemente (Monserratt, 2003).
En la forma septicémica, antes de las 12 horas de nacidos uno o más lechones de una camada pueden enfermar y morir dentro de las siguientes 48 horas. Los lechones afectados permanecen separados del resto de la camada con la cola caída, luego se echan y mueren después de un período de inconsciencia, algunas veces acompañados de convulsiones y movimientos de las patas. Durante las primeras etapas de la enfermedad la temperatura corporal puede mostrar valores elevados, pero se vuelve subnormal antes que ocurra la pérdida del conocimiento (Taylor, 1992).
Los lechones afectados de colibacilosis entérica neonatal muestran variables grados de diarrea acuosa antes de la muerte o de la recuperación. Si bien algunos de los lechones continúan mamando, todos ellos a menudo muestran la cola caída y los flancos hundidos, pierden el color de la piel y presentan el pelaje erecto. Además, es visible la pérdida de carnes sobre todo en las caderas y la columna vertebral. Las heces diarreicas pueden ser sumamente difíciles de visualizar en inspecciones de rutina, ya que con frecuencia son pálidas y de un color amarillo cremoso. Por lo general se observan costras secas de heces diarreicas en los muslos o perineo, y también puede haber escaldadura alrededor del ano. Los lechones afectados pueden entrar en coma y morir, o bien recuperarse sin pérdida subsecuente de estado luego de 3 a 6 días. Las heces diarreicas pueden estar presentes en los corrales de los lechones o en las barras de pisos enrejados. Los brotes de diarrea neonatal y septicemia ocurren en parideras donde pueden ser afectadas varias camadas sucesivas, en particular aquéllas de primerizas o cerdas recientemente adquiridas (Taylor, 1992).
La diarrea post-destete aparece antes de transcurridos diez días del destete, en muchos casos a los 4-5 días del cambio de dieta. Las heces son acuosas, de color grisáceo o parduzco, sin rastros de sangre. En casos aislados se observa moco. Por lo general la diarrea es transitoria y desaparece a los 3-5 días, aunque también puede persistir ocurriendo muertes por deshidratación o septicemia en establecimientos con un inadecuado manejo. Algunas veces los animales afectados presentan fiebre (hasta 40.6°C) durante 4-5 días, además de anorexia y decaimiento. La enteritis crónica post-destete puede provocar una detención completa del crecimiento en cerdos recuperados. En ciertos tipos de instalaciones las heces pueden ser difíciles de visualizar. En corrales de plataforma lisa es conveniente examinar los comederos y en las instalaciones de galerías es necesario examinar los rincones de las zonas en donde los animales depositan las heces, se ve afectado el intestino delgado y se caracteriza por producir una diarrea hipersecretora, aunque la susceptibilidad a la infección disminuye con la edad del animal (Taylor, 1992).
Hallazgos patológicos.
Los hallazgos post mortem en la septicemia neonatal no son muy específicos, los lechones pueden presentar un estado corporal bueno, algunas veces con cianosis de las extremidades. Los músculos pueden estar congestionados, el bazo anormalmente grande, y el estómago a menudo aparece lleno de leche cuajada. En algunos casos el intestino puede estar distendido con contenido pálido, indicando la presencia de diarrea neonatal concurrente (Taylor, 1992).
En la diarrea neonatal el cuerpo aparece deshidratado y el hígado muestra un color oscuro. Por lo general el estómago contiene leche cuajada y con infartos de la pared, mientras que el intestino delgado aparece dilatado, flácido y levemente congestionado. En los animales recién muertos, las vellosidades pueden estar intactas en algunas diarreas enterotóxicas y en otras puede ocurrir cierto grado de atrofia de las mismas. (Taylor, 1992).
Este mismo autor plantea que en la enteritis post-destete los cuerpos de los animales afectados por este síndrome pueden estar deshidratados, con los ojos hundidos y puede haber una cianosis leve de las extremidades. Las superficies serosas aparecen viscosas, el hígado está congestionado y en la mayor parte de los casos el estómago lleno de alimento. La mucosa gástrica puede encontrarse congestionada y el intestino delgado dilatado y congestionado con un contenido acuoso y amarillento visible a través de la delgada pared. El epitelio mucoso también está congestionado y las vellosidades intactas. El colon y el recto contienen heces fluidas, o se encuentran vacíos.
Diagnóstico Diferencial.
Los lechones con septicemia neonatal pueden ser diferenciados de los que mueren de inanición por el estado general bueno que presentan. La muerte por esta enfermedad sólo ocurre durante las primeras 12-48 horas de vida. El aislamiento de E. coli en cuerpos de animales de muerte reciente puede ser un elemento confirmatorio. Es importante considerar otros agentes causales de muerte neonatal (Taylor, 1992).
La presencia de diarrea acuosa en lechones neonatos puede ser confundida con aquéllas causadas por gastroenteritis transmisible, diarrea epidémica, rotavirus, Clostridium perfringens Tipo A o Tipo C, o Campylobacter coli. Los lechones no presentan vómitos (a diferencia de GET y diarrea epidémica) los demás cerdos de la granja por lo general no están afectados (GET y diarrea epidémica) y la gastritis es poco importante y hay poca atrofia de las vellosidades (a diferencia de GET, diarrea epidémica, rotavirus y otros virus). No hay presencia de sangre (como ocurre en las infecciones por C. perfringens Tipo C y Tipo A), no hay necrosis de la mucosa del intestino delgado (clostridios) y no hay contenidos mucoides en intestino delgado y colon (como ocurre con C. coli). Las infecciones coccidiales y criptosporidiales no se manifiestan hasta la última parte de este periodo (Taylor, 1992).
En la diarrea neonatal-destete (diarrea de leche) si bien, las características recién mencionadas pueden diferenciar las enteritis por E. coli de otras afecciones, por lo general durante este periodo (desde los cuatro días de edad hasta el destete) son frecuentes las infecciones de varios patógenos al mismo tiempo (Taylor, 1992).
Según Taylor (1992), la enteritis post-destete se caracteriza por una diarrea acuosa de color grisáceo o parduzco son sugestivos de esta enfermedad. La gastroenteritis transmisible y la diarrea epidémica afecta sólo a los cerdos del grupo de recién destetados, y pocas veces están relacionadas con fiebre o mortalidad. En los casos de salmonelosis se observa fiebre alta, material necrótico en las heces, alteración del color de la piel y una canal septicémica. El aspecto post mortem en los casos de enteritis post-destete por E. coli es característico
Diagnóstico de Laboratorio.
Un diagnóstico tentativo puede hacerse basado en los signos clínicos. El pH de las heces también puede proveernos un diagnóstico. Las heces del cerdo infectadas con E.coli son alcalinas (Ej. pH >7.0), mientras que las heces de animales con la mayoría de las otras infecciones entéricas son ácidas (Ej. pH <7.0). Dado que la E. coli es un patógeno secundario común, es importante descartar la presencia de otros patógenos involucrados (Alonso y Cacique, 2002).
Numerosos procedimientos de laboratorio se encuentran disponibles para la confirmación de una infección. Específicamente las técnicas de cultivos bacterianos son utilizadas en nuestro país para confirmar la infección y también para identificar la cepa causal. (Alonso y Cacique, 2002).
La hemólisis producida por ciertas cepas de colibacilos sobre agar sangre ovina es presuntiva de su poder patógeno pero no es un dato suficiente ya que numerosas cepas enterotoxigénicas no son hemolíticas (Guennec, 2005).
El método más extendido consiste en la detección de la presencia de adhesinas mediante sueros aglutinantes específicos lamentablemente ésta técnica no es perfecta ya que el resultado depende de la calidad de los sueros utilizados o de las condiciones de cultivo, en particular para F41 ó 987P que requieren medios no rutinarios. Finalmente la presencia de la adhesina no significa que la cepa posea el material genético necesario para la producción de toxinas. Un análisis complementario por PCR permite evidenciar las adhesinas (K88, 987P, K99, F41) y los genes productores de enterotoxinas (Guennec, 2005).
Medidas de Tratamiento y Control.
Los lechones afectados por septicemia neonatal pueden ser tratados con antibióticos por vía parenteral o bucal. Por lo general el pronóstico para lechones afectados es poco alentador. Es conveniente tratar a los demás lechones de la camada y a los que muestran decaimiento en camadas adyacentes de la misma edad. Entre los productos adecuados para el tratamiento inyectable, se incluyen ampicilina, amoxicilina, estreptomicina, espectinomicina, neomicina, oxitetraciclina, clortetraciclina, cloramfenicol y trimetoprim:sulfonamida. Para continuar el tratamiento terapéutico puede utilizarse formulaciones de efecto prolongado de ampicilina (Amtipen LA, Mycofarm) y oxitetraciclina L.A (Taylor, 1992).
En caso de diarrea neonatal y otras diarreas por E. coli en lechones, si bien es posible llevar a cabo una terapéutica parenteral con los productos indicados precedentemente, es preferible una terapéutica bucal durante tres a cinco días con aquellos productos, además de los siguientes: preparados a base de neomicina (Frarnomycin pasta antidiarrea, Neobiotic P pump, Oranecin, Orojet dosificador N & NS, y Neodiar suspensión), arsenicales orgánicos (Piglet Gen -Gro, Colistol dosificador para lechones), furazolidona (Neftin dosificador para lechones) y espectinomicina (Spectam Scourhait) (Taylor, 1992).
Si los lechones están en condiciones de tomar agua puede resultar beneficiosa la reposición de electrólitos con Lectade u otras soluciones con electrólitos. Además, de esto, puede ser de ayuda conservar una adecuada temperatura ambiental y reducir la ración de alimento sólido a los lechones (Taylor, 1992).
El tratamiento de la enteritis post-destete consiste en la administración de medicamentos en la ración o en el agua. De ambas opciones es preferible la medicación con el agua utilizando antibióticos como ampicilina, amoxicilina, neomicina, tetraciclinas, combinaciones de trimetoprim: sulfonamida, espectinomicina, furazolidona, halquinol y arsenicales orgánicos. La medicación en la ración a valores terapéuticos también puede efectuarse una vez iniciado el brote, o durante el periodo de riesgo, y debe continuarse durante tres a cinco semanas. Entre los agentes para medicación en la ración, se incluyen clortetraciclina, oxitetraciclina, neomicina, sulfonamida, trimetoprim: sulfonamida, furazolidona, halquinol. En la actualidad la enrofloxacina (Baytril-Bayer) ha mostrado ser eficaz (Taylor, 1992).
El tratamiento debe estar acompañado por la corrección de la temperatura y por la desinfección del corral hacia fines del periodo de tratamiento, y además puede complementarse para reposición de líquidos con Lectade (Beecham), o soluciones de reposición de electrólitos conteniendo antibióticos. En caso de no haber respuesta al tratamiento que previamente ha sido eficaz, es necesario reexaminar el diagnóstico y verificar la sensibilidad de E. coli a antimicrobianos ya que puede desarrollarse resistencia antimicrobiana con este microorganismo (Taylor, 1992).
En el tratamiento sin antimicrobianos los estudios experimentales han mostrado que los antagonistas de las enterotoxinas son una promesa, aunque aún no están disponibles (Taylor, 1992).
El mismo autor nos indica que el tratamiento con bacteriófagos en estudios experimentales y de campo sugieren que las suspensiones específicas de fagos para las cepas enteropatógenas de E. coli se pueden utilizar en el tratamiento.
Control.
Medidas generales
Durante la primera semana de vida, los lechones de corta edad deben recibir una temperatura uniforme de 35°C. Si se mantienen secos y en un ambiente cálido y limpio es menos probable que enfermen de colibacilosis. Las instalaciones polvorientas y el frío exacerban la morbilidad. Los lechones afectados deben ser tratados de inmediato y las demás camadas en edad susceptible deben ser vigiladas. Al momento del destete deben evitarse los cambios en el tipo de ración y la cantidad suministrada debe reducirse levemente. La ración exclusiva para lechones debe ser limpia y fresca. Las medidas higiénicas, sobre todo la fumigación de parideras contribuye a reducir la septicemia. Además el empleo de raciones de total digestibilidad al destete reduce la frecuencia de diarreas. Algunos autores sugieren que el empleo de grandes cantidades de ración para lechones suministradas antes del destete pueden reducir cualquier componente inumológico de enfermedad entérica al destete (Taylor, 1992).
El ácido láctico en la dieta puede reducir el pH gástrico y reduce la multiplicación de E. coli. Los probióticos que contienen lactobacilos porcinos pueden reducir la gravedad de la enfermedad, pero no la previenen en experimentos controlados (Taylor, 1992).
Medicación
Durante el periodo de riesgo es posible prevenir la aparición de la enfermedad incorporando ciertos “promotores” del crecimiento, con un efecto en E. coli. Los ejemplos incluyen carbadox, olaquindox y halquindol (Quixalud, Squibb). El tratamiento también se puede dar sobre este periodo (Taylor, 1992).
Vacunación.
La inmunidad de la cerda o de los lechones a cepas patógenas de E. Coli puede estimularse de varias maneras:
- Por vacunación de la cerda previa al parto: La administración de vacunas de cepas muertas de E. coli por vía parenteral puede inducir la producción de anticuerpos en suero que se transmiten a los lechones a través del calostro. Las vacunas pueden ser de la variedad que incluye una mezcla de serotipos patógenos o contener cepas portadoras de antígenos K88 y entero-toxinas (Gletvax, Coopers; Nobivac LTK88, Intervet LT solo; (Ecopig, S.K.F.) o solo antígenos al pilus (Suvaryn E. coli, Duphar K88, K99, 987P). La vacunación debe llevarse a cabo con un mínimo de 6 semanas previas al parto, con una dosis de refuerzo tres semanas antes de la parición. Un efecto similar se logra con la combinación de vacunas bucales de cepas muertas conteniendo 7 serotipos enteropatógenos (Intagen, BOCM Silcock), con la vacunación de la cerda previa al parto con una vacuna de E. coli muerta (Sow Intagen, BOCM Silcock). El plásmido K88 puede ser eliminado de E. coli en el intestino de los cerdos vacunados directamente o por selección en la población. También es posible preparar vacunas autógenas de la granja de origen y administrarlas vivas o muertas (Tipo Kohier). Esta técnica se utiliza en algunos países. La vacuna a bacteria viva debe ser administrada algún tiempo antes de la parición, para evitar la mortalidad y la baja de productividad de la lechigada. La inmunidad de estas vacunas sólo puede durar una lactación simple. Estudios experimentales recientes sugieren que la inclusión de K99, F41 y 987P mejoran la protección, y que las subunidades de LT, no protegen, y que los complejos inactivados de ST a dosis pequeñas, producen cierta protección (Taylor, 1992).
- Por vacunación del lechón: En este caso es posible utilizar vacunas de todos los tipos mencionados en el punto A, con excepción del Tipo Kohier a bacteria viva. La vacuna Intagen debe ser incorporada a la ración para lechones al pie y/o destetados. En los lechones la vacunación parenteral debe comenzar entre los 5-10 días de edad, y finalizar lo más cerca posible de la fecha del destete (Taylor, 1992).
- Por inmunización pasiva: Existen sueros hiperinmunes a E. coli que pueden proteger a los lechones con diarrea o con riesgo de contraerla (Porcosan, Hoechst). En Irlanda se encuentra disponible el anticuerpo monoclonal a K99 y se puede administrar vía bucal (Taylor, 1992).
La eficacia de todos los métodos biológicos de control es variable, y si bien se reduce la mortalidad y se previene la pérdida de productividad, la protección brindada puede no ser completa. Esto puede deberse en parte a la incapacidad de las cerdas con genotipo ss para reconocer el antígeno K88 en las vacunas.
Además de ello, otros factores son la infección por serotipos de E. coli no incluidos en las vacunas, y la ingestión no uniforme de calostro y leche protectora en lechones lactantes (Taylor, 1992).
Fuente: Razas Porcinas.
