Enfermedades más comunes del sistema digestivo del cerdo (8va. parte) -Gastroenteritis Transmisible

Se realizó una revisión bibliográfica sobre las principales enfermedades que afectan el tracto digestivo del cerdo así como de los factores que puedan influir directa o indirectamente en el.

Enfermedades virales

Gastroenteritis Transmisible (GET)

La GET es una enfermedad infecciosa viral sumamente infecciosa entre los cerdos. Sus principales signos clínicos son diarrea, deshidratación, en ocasiones vómitos y una elevada mortalidad en lechones. El agente causal es un coronavirus RNA esférico, sensible al éter, de aproximadamente 135 nm de diámetro, compuesto por una nucleocápside filamentosa encerrada en una envoltura con prolongaciones o peplómeros de 12 a 25 nm de largo (Taylor, 1992).

Etiología:
El agente causal es un coronavirus RNA esférico, sensible al éter, de aproximadamente 135 nm de diámetro, compuesto por una nucleocápside filamentosa encerrada en una envoltura con prolongaciones o peplómeros de 12 a 25 nm de largo. El virus no se inactiva a pH 3, es parcialmente sensible al desoxicolato de sodio, pero es completamente resistente a la tripsina. Debido a que es muy termolábil, el tratamiento a 50°C durante 45 minutos resulta suficiente para inactivar los virus del intestino del cerdo. La vida media a 37°C es menor a 2 horas.

Algunas cepas son muy sensibles a la luz, pero el virus es muy estable en estado de congelación. La infección se produce por ingestión o inhalación de gotas infectadas de material fecal. El virus se multiplica en células del aparato digestivo, en especial en la del duodeno, yeyuno e íleon. Las células principales afectadas son aquéllas de las puntas de las vellosidades, es decir, células absorbentes maduras.

La pérdida de estas células como consecuencia de los efectos de la multiplicación viral, provoca su reemplazo por células inmaduras de las bases de las criptas. La pérdida de células de las puntas de las vellosidades provoca la reducción de la altura del epitelio, un acortamiento de las vellosidades, y un incremento en la profundidad de las criptas. Esto genera una reducción en la capacidad del intestino delgado para digerir alimentos (enzimas como la lactosa están ausentes o en baja concentración) y para absorber productos de la digestión. Esto produce hipoglucemia y diarrea osmótica, que se exacerban por una reducción en el transporte de sodio mediado por glucosa, en el intestino delgado. Aumenta la absorción colónica de agua, aunque no se puede prevenir la diarrea y muerte por deshidratación en los lechones (Taylor, 1992).

El agente etiológico de la Gastroenteritis transmisible del cerdo es un virus, perteneciente al género Coronavirus, familia Coronaviridae, orden Nidovirales (Rodríguez et al., 2005).

Epizootiología:

Los cerdos afectados se deshidratan, lo que provoca muerte de lechones en 24 a 48 horas, agalactia de las cerdas madres. La enfermedad tiene un periodo de incubación corto de uno o dos días y, en lechones susceptibles, ocurre entre los tres y cuatro días de nacidos. En un hato no inmune, donde los lechones no disponen de agua, el patrón de mortalidad en lechones es característico, ocurriendo de 0-7 días un 100% mortalidad, 8-14 días el 50% mortalidad y de 15-21 días un 25% mortalidad. En los lechones de más de tres semanas de edad, es raro que se produzca mortalidad.

Por lo general, los adultos afectados se recuperan entre los 7 y 10 días. Estudios recientes en infecciones enzoóticas en hatos grandes sugieren que la enfermedad se presenta una semana post-destete y puede persistir por varias semanas. Puede haber recrudecimiento severo de la enfermedad en lechones de 6 días o más, elevando la mortalidad. Estos brotes rara vez duran más de 6 a 10 días (Taylor, 1992).

El virus está presente en grandes cantidades en las heces de los animales afectados y puede ser excretado en las heces de los cerdos recuperados durante 10 semanas. En la diseminación de la enfermedad es posible que jueguen una función importante los animales portadores.

La diseminación de la enfermedad en una granja se produce por las siguientes vías:

A. La ingestión de heces infectadas por cerdos en contacto con animales afectados.
B. Por inhalación o ingestión de gotas de materia fecal.
C. Por transferencia.
D. Por transmisión indirecta de heces sobre implementos, etc.

Por lo general, la diseminación de la enfermedad entre granjas se produce por:

A. La introducción de cerdos afectados o portadores (generalmente lechones destetados).
B. Transporte indirecto de material infectivo en botas, vehículos contaminados, etc.
C. Transmisión por viento a distancias de hasta 1.6 Km.
D. El virus puede ser transmitido en forma pasiva en el intestino de estorninos o por perros. El virus puede sobrevivir y permanecer infectante para los cerdos durante 14 días en perros (Taylor, 1992).

La GET enzoótica se caracteriza por causar diarreas en la segunda y tercera semana de la lactancia, con elevada morbilidad y baja mortalidad. Cuando irrumpe por primera vez a una granja, por lo general lo hace en los corrales de engorde o destete y luego pasa a las de cría, en donde puede llegar a ocasionar mortalidad del 100% de los lechones menores de 15 días de edad; el brote dura 2 a 4 semanas en promedio y finalmente se detiene (Anónimo 2, 2003).

Todos los animales son susceptibles a la infección donde la primaria presentación es epizoótica, con evolución explosiva provocando enormes pérdidas económicas por la elevada mortalidad de crías. Posteriormente se hace enzoótica. La mortalidad es alta, principalmente en cerdos menores de 2 semanas de nacidos.
Los cerdos destetados y adultos desarrollan signos clínicos típicos, pero moderados, no sobrepasando la mortalidad el 5%, las reproductoras en lactación se presentan apáticas, con anorexia y desarrollan agalactia, lo cual contribuye a la mortalidad de las crías y los cambios climatológicos y las temperaturas frías favorecen su presentación.

La transmisión es directa e indirecta, la primera es por contacto directo vía oral o nasal, través de la leche (lactación), heces fecales, secreciones nasales, vía aerógena (el virus puede ser transportado a 1,2 m y arrastrado por corrientes de aire 1,4 m3 / seg) y la segunda forma de transmisión es mediante personas, objetos, transportes, alimentos (pienso, etc), sacos, instrumental, aves y carnívoros (Accidentalmente hospedero propagativos no sensibles, gatos, perros y zorros (excretan virus ( 7-15 días)) y moscas domésticas. Existen varias vías de eliminación del virus: vías digestivas, heces fecales, vías respiratorias (secreciones nasales), vía mamaria (secreción láctea), animales con infección inaparente son portadores por más de 100 días y los factores estresantes (favorecen la eliminación del virus) (Taylor, 1992).

Es muy estable a temperatura de congelación (-20° C hasta 18 meses), muy lábil a altas temperaturas y a la acción de rayos solares (fotosensible), muy lábil a la ebullición y desecación, sobrevive en desechos de cerdos no cocinados, así como en el fango, sobrevive más de una semana en lugares sombríos y húmedos a temperatura ambiente, las bajas temperaturas favorecen su sobreviviencia y aumentan la sensibilidad de los cerdos, el fenol al 0,5 de concentración a 37° C por 30 minutos destruye el virus, así como el formol al 1% y desinfectantes con base de peróxidos resultan efectivos para la eliminación del virus (Taylor, 1992).

Los cerdos de todas las edades son susceptibles, sin embargo en animales mayores de 5 meses la infección es más ligera y la tasa de mortalidad es mas baja. El curso de la enfermedad y la gravedad del proceso esta en dependencia de la edad, ya que se ha comprobado que los animales más sensibles son los más jóvenes y los menos sensibles los adultos; o sea, la morbilidad y mortalidad van decreciendo a medida que se incrementa la edad. El promedio de morbilidad, en general, se mantiene elevada en todas las categorías.
En crías el grado de mortalidad puede ser hasta de un 100%. De acuerdo con el estado inmunitario de la piara pueden afectarse grupos de cerdos de diferentes edades. Es común ver a la madre y a los cerditos afectados a la vez 2-3 días después del parto; el virus es altamente contagioso y tiende a propagarse rápidamente (Rodríguez et al., 2005).

La transmisión puede verificarse a través de varias direcciones:

· Transmisión respiratoria: Se realiza a través del aire entre lugares cercanos, ya que el virus puede salir por las secreciones nasales, incorporarse al aire y vehiculizarse por medio de este.
· Transmisión oral o enterógena: A través de la vía oral se infectan con alimentos o agua contaminada con el virus o a través de la leche infectada de la madre.
· Transmisión por contacto: Se verifica por contacto directo entre los animales.

La transmisión respiratoria aparece en adultos y la replicación en el tracto respiratorio es seguida por excreción en las secreciones nasales y leche después de 24 horas de infección, apareciendo más tarde en las heces fecales. La excreción del virus en la leche provoca una rápida transmisión a los cerditos lactantes en los cuales pueden excretarse grandes cantidades de virus a partir del segundo día de infección (Rodríguez et al., 2005).

Diagnóstico:

Signos Clínicos:

La diarrea es profusa, acuosa y de un color verde amarillento, a veces con olor fétido y fragmentos de leche no digerida. En los lechones de menos de tres semanas de edad pueden presentarse vómitos, y los de menos de una semana de edad pueden mostrar un rubor rosado de la piel. No existen reacciones febriles, ni signos nerviosos. En lechones en engorda que seroconvierten, el único hallazgo clínico puede ser la depresión del crecimiento.
En las explotaciones donde se suministran alimentos húmedos sin agua suplementaria, los cerdos pueden morir por intoxicación con sal. Como consecuencia de esta enfermedad se han registrado algunos casos de abortos y una tasa de concepción reducida en cerdas servidas después de la muerte de sus carnadas (Taylor, 1992).

Los síntomas en cerditos lactantes menores de 10 días, se manifiestan por disminución transitoria del apetito (dejan de mamar), pelo erizado, vómitos, diarreas fluidas de color amarillo-verdoso, fétidas, con finos grumos de leche, deshidratación (ojos y flancos hundidos), pérdida de peso (hasta un 25% en las primeras 24 horas), apiréticos.

En cerdos destetados generalmente se manifiesta en las primeras 24 horas apiréticos, presencia de anorexia, diarreas amarillo-verdosas (repentinas) 1 o 2 días, vómitos (ocasionales), deshidratación, adelgazamiento y retraso en el crecimiento.

En cerdos adultos son apiréticos, hay anorexia parcial o total (+/- 24 horas), diarreas profusas, grisáceo-verdosas, fétidas (1-2 días)-Vómitos (ocasionales) y apatía. Los cerdos de todas las categorías se mantienen apiréticos, no apreciándose cambios significativos en los valores hematológicos, incluida la eritrosedimentación (Rodríguez et al., 2005).

En cerdas reproductoras la infección subclínica se manifiesta 2-3 días post-parto fuerte exposición al virus por estrecho contacto con camada afectada. Durante la lactación se enferman gravemente, factores hormonales que aumentan su susceptibilidad. Se muestran apiréticas, hay anorexia (24 horas y aún más), diarreas profusas grisáceao-verdosas y fétidas (hasta 6-8 días), agalactia, deshidratación, pérdida de peso y abortos (Rodríguez et al., 2005).

Hallazgos Patológicos:

Los lechones muertos aparecen deshidratados, pero en buen estado. Con frecuencia el estómago está distendido y con leche cuajada, mientras que el intestino delgado aparece distendido, con paredes finas, y con presencia de un líquido espumoso amarillo. En algunos casos se observan sedimentos amarillentos o cristales de uratos en la médula renal. También pueden encontrarse áreas de gastritis. Además, los ganglios linfáticos mesentéricos pueden tener un tamaño mayor a lo normal.
En zonas del intestino delgado dístales a los primeros 10 cm del duodeno se puede observar atrofia de las vellosidades. El mejor montaje de la mucosa intestinal se efectúa en solución fisiológica y se examina bajo un microscopio de disección con un aumento de 10 X. Por lo general es difícil detectar los cambios histológicos que se producen en el intestino delgado, los que consisten principalmente en la alteración de los tipos celulares de la mucosa epitelial y una alteración de la relación cripta: vellosidad (Rodríguez et al., 2005).

Las lesiones están limitadas al tracto gastrointestinal, con excepción de la intensa deshidratación. El estómago está distendido por gases, hay presencia de leche coagulada y mucosa con áreas congestivas a nivel del fundus; el intestino delgado se observa distendido por gases, paredes muy finas y transparentes, apreciándose su contenido interno de color amarillo-verdoso con finos grumos de leche coagulada (duodeno, yeyuno e ileon), hay congestión de los vasos sanguíneos, de sus paredes y del mesenterio.


El Intestino grueso está distendido por gases y contenido líquido, con finos grumos de leche coagulada (no digerida) y ligera congestión de la mucosa. Los ganglios mesentéricos se encuentran aumentados de tamaño y congestionados. Se observan los riñones pálidos y al corte presencia de uratos, producto de la deshidratación, los pulmones, hígado, bazo, músculos esqueléticos y encéfalo no suelen presentar alteraciones (Rodríguez et al., 2005).

Los diferentes segmentos del intestino delgado pueden observarse en microscopio estereoscópico (aumento 10x) o lupa donde puede apreciarse perfectamente la atrofia de las vellosidades intestinales, con diferentes grados de alteraciones, hasta áreas donde las mismas están ausentes o constituyendo pequeñas aglomeraciones.

Las lesiones más importantes se observan en intestino delgado, debiendo fijarse la muestra inmediatamente después de la muerte o sacrificio del animal:

-Aplanamiento del epitelio de las vellosidades
-Yeyuno -Acortamiento hasta atrofia de diferentes grados,
-Virus Ileon ausencia parcial o total
-Duodeno -Como resultado de la necrosis de la mucosa y descamación.
-Hiperplasia de las criptas
-Formaciones vacuolares
Estas lesiones son regresivas (entre 5-8 días) y al recuperarse las vellosidades, las células que lo constituyen son refractarias al virus (Rodríguez et al., 2005).

Diagnóstico de Laboratorio:

Para aislamiento se utilizan células de riñón o testículos porcinos. El diagnóstico puede ser confirmado de tres maneras:

A. Por pruebas de neutralización de suero, ELISA (análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas), o la prueba de aglutinación en bentonita para detectar anticuerpos en el suero de animales recuperados. En países como el Reino Unido, en los que se presenta el coronavirus respiratorio porcino, ahora sólo se pueden utilizar las pruebas como las de bloqueo ELISA que utilizan monoclonales específicos para GET.

B. Por el empleo de un antisuero fluorescente específico para el virus de GET en cortes congelados del intestino delgado de lechones de muerte reciente. El diagnóstico positivo consiste en hallar fluorescencia en células epiteliales de los extremos o los lados de las vellosidades. En los animales que presentan infección activa, la fluorescencia aparece en placas. También puede utilizarse inmunoperoxidasa.

C. Por aislamiento del virus en ganglios linfáticos mesentéricos, amígdalas e intestino delgado, que pueden ser congelados previo a su examinación. Debido a que el efecto citopático es escaso en los cultivos iniciales, el virus puede ser identificado por inmunofluorescencia o pruebas DNA. Las muestras para exámenes de laboratorio deben incluir al menos un lechón afectado moribundo o vivo, para llevar a cabo pruebas de inmunofluorescencia, aislamiento del virus y para el examen de las vellosidades (Taylor, 1992).

La enteritis por coronavirus es el agente infeccioso responsable de la gastroenteritis transmisible actualmente la identificación por inmunoperoxidasa es la mejor alternativa ya que no hay un kit ELISA para la detección del antígeno. La PCR, como para los rotavirus, podría ser una alternativa interesante (Guennec, 2005).

Medidas de Tratamiento y Control:

El tratamiento sintomático de la enfermedad consiste en la administración de soluciones de electrólitos (por ejemplo, fórmula Beecham para diarrea) en el agua de bebida. Entre las medidas que pueden contribuir a reducir la mortalidad se incluyen el destete precoz (especialmente seguido de raciones artificiales con glucosa), el mantenimiento de temperaturas ambientales elevadas y buenas condiciones higiénicas. La lactancia cruzada de carnadas con hembras inmunizadas también puede ser eficaz siempre y cuando éstas puedan ser identificadas en forma confiable (por ejemplo, a través del registro de episodios de enfermedad clínica). Se debe tener abastecimiento adecuado de agua para los lechones destetados no tratados (Taylor, 1992).

El control debe basarse en la prevención de la enfermedad por medio de las siguientes medidas:

A. Aislamiento. Los visitantes innecesarios y los camiones contaminados no deben admitirse en explotaciones con hatos susceptibles, y todos los visitantes que ingresan a las instalaciones deben hacerlo pasando sobre pediluvios. Durante epizootias de GET, no deben adquirirse animales reproductores. Los animales que provienen de granjas infectadas pueden transmitir la enfermedad hasta 40 días después de los últimos signos clínicos.

B. Los planes de “todo dentro-todo fuera” se deben llevar a cabo en las unidades de finalización en hatos donde la enfermedad es enzoótica. La desinfección y control de roedores y aves puede mejorar el brote en el ciclo de infección.

C. Cuando se produce un brote, las cerdas próximas a parir deben permanecer en las instalaciones afectadas, pero aquellas que no parirán en los siguientes 14 días, deben ser trasladadas a otras instalaciones y mantenidas en aislamiento. Luego de tres meses, los edificios infectados pueden volver a ocuparse.

D. Infección intencional de las cerdas. Las cerdas a las que les falta más de 14 días para el parto, pueden ser infectadas con el contenido intestinal de lechones muertos y pueden desarrollar inmunidad con tiempo suficiente como para proteger a sus carnadas. Si bien esta práctica requiere de una autorización oficial, esto no es necesario si se administran heces de animales infectados.

E. Vacunación. Los materiales infecciosos mencionados previamente pueden ser substituidos por diversas vacunas. Las vacunas a virus muerto con acetiletilenimina, detergente y formalina han sido administradas por vía intranasal y/o intramuscular. Se elaboran y utilizan en la actualidad vacunas a virus vivo conteniendo virus relacionados como el de la peritonitis infecciosa felina, GET virulenta (administrada a las cerdas para provocar o reforzar inmunidad) y diversas cepas de virus atenuados (Taylor, 1992).

Estas vacunas han sido administradas por vía bucal, intranasal, intramuscular e intramamaria. Si bien las vías bucal o nasal producen la mejor inmunidad calostral, los virus virulentos pueden infectar a los animales susceptibles de la granja o de granjas vecinas. La administración de virus menos virulentos puede no producir la inmunidad necesaria e incluso pueden establecerse. Se ha descrito que hay cepas que infectan sólo un área local del intestino y proporcionan buena protección inmune. Las proteínas 200 kd de las puntas de la envoltura viral han sido incorporadas en vaccinia y levaduras, aunque aún no se prueban en el campo (Taylor, 1992).

La prevención y el control de la GET dependen de estrictas medidas de bioseguridad. El efectivo reproductor debe proveerse de fuentes no infectadas. Debe llevarse a cabo un control estricto de visitas y vehículos que entran en la granja. Cuando sea posible los pájaros deben mantenerse fuera de los edificios donde están los cerdos. Los comederos deben cubrirse para prevenir que los pájaros ensucien y desperdicien el pienso. En el caso de sospechar de un foco de enfermedad, la rápida confirmación del diagnóstico se requiere y las medidas deben ponerse para prevenir la diseminación a otras unidades.
La provisión de abundante agua es vital para la supervivencia de los cerdos afectados. Las soluciones de electrolitos deben suministrarse a los lechones jóvenes para aumentar el índice de supervivencia (Thomson, 2006).

Continuamos en Enfermedades más comunes del sistema digestivo del cerdo (9na. parte)

Fuente: Razas Porcinas.


Síguenos en Facebook y Twitter para estar informado de la última hora en #PORCICULTURA:

No olvides comentar, así sabemos tu opinión al respecto


Comparte Esto
Razas Porcinas - Cría y Producción Porcina y de Carne
Logo
Registrar una cuenta nueva
Ingresa / Registrate
Restablecer la contraseña

Las cookies nos permiten ofrecer nuestros servicios. Al utilizar nuestros servicios y continuar navegando por el sitio aceptas el uso que hacemos de las cookies (considere que si continua en está página, acepta el uso que le damos a las "Cookies"). Más Información

Sobre las Cookies

Es una pequeña información enviada por un sitio web y almacenada en el navegador del usuario, de manera que el sitio web puede consultar la actividad previa del usuario. Sus principales funciones son: 1)- Llevar el control de usuarios: cuando un usuario introduce su nombre de usuario y contraseña, se almacena una galleta para que no tenga que estar introduciéndolas para cada página del servidor. Sin embargo, una galleta no identifica a una persona, sino a una combinación de computadora de la clase de computacion-navegador-usuario. 2)-Conseguir información sobre los hábitos de navegación del usuario. intentos de spyware (programas espía), por parte de agencias de publicidad y otros. Esto puede causar problemas de privacidad y es una de las razones por la que las cookies tienen sus detractores.

Razas Porcinas no se responsabiliza del contenido y veracidad de las políticas de privacidad de cookies de terceros, ni garantiza el correcto funcionamiento del portal en caso de desactivación global de las cookies.

Cerrar Esta Aviso