Esta enfermedad se describe por primera vez en 1963 por Stormerken. Es una enfermedad que sólo se presenta en lechones a los 3 días ó entre los 14-30 días de vida. Afecta a menos del 1%. Es un trastorno inmunológico tanto de la producción como de la transformación de plaquetas.
Etiología.
Cuando una cerda se aparea más de una vez con un mismo verraco con el tipo trombocítico diferente al suyo, se produce una isoinmunización de la madre contra los antígenos plaquetarios del padre que contienen los fetos.
Es bastante frecuente entre machos Large White y hembras Landrace.
Los lechones lactantes se enferman al ingerir la isoaglutinina procedente del calostro.
Se produce una aglutinación directa de los trombocitos, los anticuerpos parecen producir un efecto tóxico sobre los megacariocitos de la médula ósea.
Patogenia.
Se produce el efecto tóxico en el lechón en dos fases:
1ª: Primeros días de vida (día 3) como consecuencia de la ingestión directa de anticuerpos maternales.
2ª: A partir de la segunda semana de vida (día 7 al 30) como consecuencia de la degeneración de magacariocitos.
Los lechones de una camada padecen la enfermedad todos a la vez y los animales afectados son los más fuertes ya que son los que han ingerido mayor cantidad de calostro.
Síntomas
No hay fiebre
Ictericia, mucosas pálidas.
Hemorragias tipo sufusiones en piel, sobre todo en abdomen.
Cianosis de orejas.
A la necropsia se observa:
Hemorragias en forma de petequias en:
Glotis.
Miocardio.
Pleura.
Peritoneo.
Curvatura mayor del estomago.
Intestino.
Páncreas.
Riñones.
Vejiga de la orina.
Cadena ganglionar en general.
En la analítica de sangre se observa:
Anemia.
Disminución plaquetaria: 50.000 a 70.000 e incluso en algunos casos la ausencia (normal 850.000).
Diagnostico diferencial.
Hemorragias petequiales por PPC.
Septicemias bacterianas.
Enteritis necrotico-hemorragicas(Clostridium perfringens tipo C).
Intoxicación por cumarinas.
Anemias hemolíticas de origen inmunológico.
Tratamiento.
Los animales afectados se mueren prácticamente en su totalidad no existiendo tratamiento eficaz alguno.
Prevención
Cambiar de verraco en las siguientes cubriciones con esa cerda.
Evitar que los lechones de esa cerda tomen calostro en caso de ser hijos del mismo verraco.
Antecedentes.
Granja de producción porcina de dos fases.
Censo de 150 cerdas.
Se utiliza inseminación artificial en el 85% de las cubriciones.
Se detecta una camada de lechones de 12 días de edad en la cual empiezan a causar baja los lechones.
Los síntomas son aparición de manchas en la piel, sobre todo en abdomen, orejas cianoticas y muertes súbitas.
A la exploración de los animales observamos la carencia de temperatura elevada, tanto en los lechones como en la cardase exploran los lechones de las camadas contiguas y también carecen de fiebre.
Se observa ictericia, tanto en mucosas como en piel, y hemorragias en forma de susurrones en la piel sobre todo del abdomen e ingles.
A la necropsia se observa hemorragias en:
Tejido subcutáneo y en tejido muscular subyacente.
Pleura.
Corazón (miocardio).
Peritoneo.
Estómago.
Páncreas.
Intestino delgado y grueso.
Riñones.
Vejiga de la orina.
Glotis.
Acumulos de sangre en toda la red ganglionar.
Además de encontrar los estómagos completamente llenos de leche.
Se mandaron muestras a analizar para poder determinar algún tipo de septicemia dando como resultado:
Streptococcos alfa hemolíticos en corazón y riñón
Leptospira interrogans en riñón
En el antibiograma sensible a amoxicilina, ceftiofur y cefalexina.
Se trataron los lechones que quedaban con ceftiofur sin ningún resultado aparente y sin frenar las bajas.
En la analitica bioquímica de la sangre cabe destacar lo siguiente:
Se sangraron dos lechones de la camada afectada-M1, M2 y dos de la camada contigua-B1, B2 (los cuales no mostraban ningún tipo de sintomatología).
Los resultados fueron:
B1 | B2 | M1 | M2 | Valor Referencia |
|
Hematocrito | 32.6 | 32.9 | 16.4 | 19.3 | 35-50 % |
Hematies | 5.34 | 5.75 | 2.05 | 2.65 | 5-9 mill/mm3 |
Hemoglobina | 10 | 10.2 | 5.1 | 6.1 | 10-15 gr/dl |
Plaquetas | 466 | 617 | 78 | 60 | 400-850 mil/mm3 |
Conclusiones.
Ante estos resultados analíticos y juntamente con la clínica observada y la evolución de la enfermedad que hizo que se murieran el 90 % de los animales de la camada sin trascender a ninguna otra camada de la maternidad podemos concretar que es un caso de Trombocitopenia Purpúrea.
Fuente: M.V. Juan Grandía Torner – M.V. Maria Ortin & Razas Porcinas.
