Una revisión de Mycoplasma Hyopneumoniae

CEVA

Las pérdidas asociadas a la enfermedad son el resultado de una compleja interacción entre Mycoplasma hyopneumoniae y otras infecciones, un mal manejo y unas malas condiciones medioambientales.

El primer aislamiento de Mycoplasma hyopneumoniae fue realizado por Mare y Switzer, y simultáneamente por Goodwin y col en 1965. Al aislado de Mare y Switzer se le nombro como Cepa 11, mientras que al aislado de Goodwin se le nombró como Cepa J.

Actualmente son cepas de referencia, no patógenas y utilizadas en muchas de las vacunas actuales frente a Mycoplasma hyopneumoniae. A partir de este momento la neumonía enzoótica se describió en muchos países y se considera aun como una de las enfermedades más comunes e importantes desde el punto de vista económico que existen en el cerdo.

Actualmente, en patología porcina decimos que M. hyopneumoniae puede intervenir formando parte de tres cuadros patológicos, así pues la infección exclusiva por M. hyopneumoniae da lugar a la Micoplasmosis porcina, la cual es rara de ver en las condiciones de producción actuales. Cuando junto a M. hyopneumoniae intervienen otras bacterias comensales del tracto respiratorio superior porcino hablamos de la Neumonía Enzoótica; y por último hablamos de Complejo Respiratorio Porcino cuando junto a M. hyopneumoniae y otras bacterias tenemos también la implicación de uno o varios virus.

ETIOLOGÍA

M. hyopneumoniae es un microorganismo procariota perteneciente a la clase de los Mollicutes, con características específicas como no tener pared celular, por lo cual no son sensibles a los antibióticos que actúan sobre la misma, como los ß-lactámicos.

Está revestido externamente por fibrillas radiales, constituidas por glico y lipoproteínas (adhesinas) que permiten conexiones con la superficie ciliar de aparato respiratorio del cerdo. Es muy difícil de aislar y su cultivo en el laboratorio es muy lento, sobrevive sólo durante un corto periodo de tiempo en condiciones ambientales moderadas y puede destruirse con muchos desinfectantes.

Otra característica importante, que está relacionada con el curso prolongado de la infección y la dificultad para el desarrollo de una inmunidad protectora total, es su plasticidad genética, que permite una considerable alteración de su estructura fenotípica, caracterizada principalmente por el cambio de las proteínas estructurales de superficie.

Esta plasticidad genética también ha ido dando lugar a la aparición de multitud de cepas con diferencias en su grado de virulencia, inmunogenicida así pues, tenemos:

Cepas de alta virulencia, que se multiplican de forma significativamente más alta en el pulmón, ocasionando unos signos clínicos y lesiones más severas, con mayor reducción de los parámetros productivos. Estas cepas más virulentas también provocan una seroconversión más rápida y presentan una inmunogenicidad más alta.

Cepas de baja virulencia, que se adaptan mejor a medios de cultivo, multiplicándose de forma menos activa en pulmón, sin apenas provocar signos clínicos ni lesiones, no afectando a los
parámetros productivos; generando una seroconversión más tardía y una baja respuesta inmune.

Ambos tipos de cepas se adhieren al epitelio ciliado por igual y se transmiten por igual.

Al mismo tiempo las diferencias antigénicas descritas entre varias cepas de M. hyopneumoniae podrían conllevar a que el repertorio de anticuerpos generados frente a la cepa vacunal no reconozcan las cepas de campo circulantes en la misma extensión, y dar así una explicación a las diferencias de eficacia entre las diferentes vacunas que observamos en el campo, ya que en un estudio realizado en 2014 se detectó una homología inferior al 55 % entre cepas vacunales y cepas de campo.

A pesar de ello, en un estudio experimental se comparó la protección que ofrecía una vacuna homóloga (cepa vacunal idéntica a la inoculada) con una vacuna heteróloga (cepa vacunal distinta a la inoculada) y no se observaron diferencias en cuanto a la protección entre los dos tipos de vacuna. Por otro lado, el hecho de que se haya descrito que las cepas más virulentas son aparentemente más inmunogénicas, también podría tener consecuencias en términos de vacunación.

EPIDEMIOLOGÍA

La transmisión de M. hyopneumoniae tiene lugar principalmente por contacto directo con secreciones del aparato respiratorio de cerdos infectados, fundamentalmente contacto directo nariz nariz, especialmente en cerdos de más de 6 semanas, aunque también se produce transmisión vertical de cerdas, fundamentalmente primíparas, a lechones.

La dinámica de infección por M. hyopneumoniae es muy variabley depende de varios factores que afectan a la presión de infección tales como:

1-El tamaño de la explotación y el sistema de producción, teniendo menor riesgo los sistemas de producción en tres fases.

2-El grado de transmisión vertical que a su vez viene determinado por la prevalencia en cerdas reproductoras, principalmente nulíparas, que son las que presentan mayor prevalencia y excreción, por lo que a mayor tasa de renuevo, tenemos mayor prevalencia en las reproductoras y por tanto una mayor presión de infección sobre los lechones.

3-El grado de transmisión horizontal. Por un lado, se ha descrito que un lechón infectado (no vacunado) transmitirá la infección a aproximadamente otros tres compañeros de corral, por otro, se sabe que un animal una vez colonizado, puede estar excretando la bacteria durante unos 220-240 días, así pues M. hyopneumoniae se transmite de forma lenta pero muy duradera.

4-Las condiciones de manejo, alojamiento y la época del año, siendo más acusada en los meses más fríos y húmedos. Aquí tiene una importancia fundamental la presencia de sistemas de climatización y ventilación deficientes, sistemas de adopciones-cesiones erróneos…

5-Programas de prevención sanitaria, con el uso de vacunas y antibioterapia en periodos clave.

6-Virulencia de la cepa o cepas de M. hyopneumoniae involucradas, como hemos visto anteriormente.

Llegados a este punto, cabe destacar la importancia que tiene el porcentaje de lechones colonizados a destete en una explotación, ya que es un factor predictor de los problemas que ocasionará la enfermedad durante el periodo de cebo y por tanto de las pérdidas que se producirán en el rendimiento de los animales. Estos lechones colonizados de forma temprana provienen fundamentalmente de cerdas de primer parto, por lo que una buena aclimatación de las futuras reproductoras se torna fundamental para evitar la futura transmisión vertical de Mycoplasma hyopneumoniae a sus lechones, y con ello disminuir esta prevalencia de colonización a destete.

Aunque M. hyopneumoniae se transmite mayoritariamente por contacto directo, se ha demostrado experimentalmente que también se puede transmitir de forma aerógena hasta a 9.5 km de distancia.

PATOGENIA

La infección por M. hyopneumoniae se produce cuando la bacteria ataca el epitelio ciliar que recubre las vías aéreas, en tráquea, bronquios y bronquiolos. La adhesión comporta agrupamientos ciliares, ciliostasis y muerte de células epiteliales ciliadas afectadas. El daño del epitelio ciliado interrumpe la función del aparato mucociliar (desactivando la eliminación de patógenos y de partículas de polvo de las vías respiratorias), produce una reducción de la células caliciformes con una disminución en la producción de mucina, y provoca la expansión del tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT).

Este proceso provoca a su vez una mayor susceptibilidad a infecciones por otros patógenos tanto víricos como bacterianos (PRRS, Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumonia).

El periodo de incubación se establece de unos 10-16 días, si bien hay estudios que indican una variabilidad considerable, dependiendo de las condiciones de producción y de la virulencia de la cepa fundamentalmente.
Las cepas virulentas de M. hyopneumoniae utilizan un proceso de virulencia muy complejo, que involucra fenómenos de unión/colonización, citotoxicidad, competición por el sustrato y la evasión y modulación de la respuesta inmune del huésped. Estos procesos no se miden por un solo efecto, sino por la expresión de multitud de productos genéticos (adhesinas, receptores de nutrientes, mitógenos, polímeros de polisacáridos y los intermediarios metabólicos).

LESIONES

Las lesiones macroscópicas consisten en áreas de consolidación pulmonar de color púrpura a gris, localizándose casi siempre en las porciones ventrales de los lóbulos craneales y medio, el lóbulo accesorio y la porción craneal de los lóbulos caudales de los pulmones. Las lesiones de larga duración suelen ser reducidas en volumen y de color gris oscuro. Las más recientes tienden a ser entre rojizas y marrones o de color gris claro, con edema y con la presencia de secreción mucopurulenta en las vías respiratorias.

Las zonas adyacentes a las áreas neumónicas están con frecuencia en”sematosas y de color rosa más claro que el pulmón normal. Al corte, la superficie de las zonas neumónicas puede liberar exudado mucopurulento de las vías respiratorias, siendo habitual la infección secundaria con otros patógenos respiratorios lo que modifica la apariencia de las lesiones iniciales de Mycoplasma hyopneumoniae.

Microscópicamente, consiste en una neumonía bronquiolo intersticial, caracterizada por la hiperplasia de tejido linfoide asociada a bronquios y bronquiolos. Las lesiones tempranas consisten en pequeñas acumulaciones de neutrófilos en la luz y alrededor de las vías aéreas, así como en los alveolos. Se ven linfocitos que infiltran la adventicia de arteriolas y vénulas y alrededor de las vías aéreas. A medida que la enfermedad progresa aumenta el número de linfocitos en los tejidos perivascular, peribronquial y peribronquiolar, así como en la lámina propia de las vías aéreas.

Alrededor de los 15-20 días hay formación de manguitos apreciable o hiperplasia linfoide alrededor de las vías aéreas, acumulaciones más extensas de líquido de edema, grandes células mononucleares y otras células inflamatorias en los alveolos y engrosamiento de los tabiques interalveolares. Las lesiones más avanzadas, al día 17-40 pos infección consisten en una extensa proliferación de tejido linforreticular en áreas perivasculares y peribronquiales. En las lesiones de recuperación hay alveolos colapsados, enfisema alveolar y los nódulos linfoides hiperplásicos son bastante extensos, sobre todo los asociados a las vías aéreas.

En el caso de presencia de otras bacterias, observaremos además una bronconeumonía catarral purulenta. Estas lesiones son influenciadas notablemente por las infecciones bacterianas secundarias, por el estrés, la mala calidad del aire y el mal manejo.

Neumonía grave en cerdos coinfectados con PCV2 y Mycoplasma Hyopneumoniae

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico presuntivo de neumonía por M. hyopneumoniae se basa en los síntomas clínicos (tos crónica no productiva con un bajo rendimiento), la típica consolidación macroscópica en la zona craneoventral del pulmón y la presencia, en histopatología, de manguitos y nódulos peribronquiolares y perivasculares característicos. Sin embargo, ni los síntomas clínicos, ni las lesiones pulmonares son patognomónicas de M. hyopneumoniae. Además las infecciones mixtas suelen producir síntomas y lesiones menos típicas de la enfermedad.
A la hora de realizar un buen diagnóstico, es importante tener en cuenta que debido a la existencia de diferentes cepas con diferente virulencia, confirmar la presencia de Mycoplasma hyopneumoniae en nuestros animales no nos da gran información, sino que debemos conocer cuál es el grado de implicación que tiene la cepa detectada dentro del Complejo Respiratorio Porcino.

AISLAMIENTO

Si bien la técnica “Gold Standard” para el diagnóstico continúa siendo es aislamiento mediante cultivo, éste es lento, laborioso, difícil y generalmente no se puede realizar de forma rutinaria, debido a los requerimientos nutricionales que necesita para crecer, pudiendo tardar en ello de 4 a 6 semanas, además de la altas posibilidades de contaminaciones por otros micoplasmas.
Actualmente la técnica más utilizada para su cultivo es mediante el método descrito por Friis en 1975. Esta técnica también presenta el inconveniente de que nos detecta la presencia del patógeno pero no su papel dentro del complejo respiratorio porcino.

HISTOPATOLOGÍA

Además de la detección de las lesiones causadas por Mycoplasma hyopneumoniae anteriormente descritas, hay métodos utilizados para demostrar la presencia del agente en secciones de lesiones pulmonares como son la Inmunohistoquímica, que muestra la presencia de antígeno; y la Hibridación In Situ, que nos muestra la presencia de ADN del patógeno. Estas son técnicas que tienen la ventaja de asociarnos el patógeno a la lesión producida, sin embargo son escasamente utilizadas por su baja sensibilidad y la necesidad de técnicos experimentados para su realización, siendo además técnicas largas y laboriosas.

PCR

Mediante PCR, podemos detectar el ADN de M. hyopneumoniae en tejido pulmonar, frotis nasales y lavados traqueobronquiales o broncoalveolares. El problema que nos plantea esta técnica es que al igual que con el aislamiento, confirmamos la presencia del organismo, pero no su papel en la enfermedad; por tanto necesitamos recurrir a técnicas de PCR cuantitativas que nos informen de la cantidad de material genético presente en la muestra, lo cual teniendo en cuenta que cepas más virulentas presentan un mayor grado de multiplicación a nivel pulmonar nos dará una idea más exacta del papel que juega este Mycoplasma en la enfermedad respiratoria que presenten los animales, por tanto una buena interpretación de los resultados de PCR cuantitativas se torna fundamental para un correcto diagnóstico.

SEROLOGÍA

Por último, también se disponen de técnicas serológicas para determinar la cantidad de Anticuerpos circulantes frente a M. hyopneumoniae, mediante ELISA, que pueden ser útiles a nivel de rebaño, sobre todo en aquellos exentos de la enfermedad, y teniendo en cuenta el estatus vacunal. Sin embargo a nivel individual tienen escaso valor, porque muchos cerdos sin enfermedad activa tienen anticuerpos frente a M. hyopneumoniae u otros micoplasmas dando lugar a reacciones cruzadas, además los niveles de anticuerpos se desarrollan lentamente en muchos animales infectados. Todo esto hace que sea una técnica escasamente utilizada, teniendo en cuenta además que los anticuerpos generados por la enfermedad son indistinguibles de los generados por la vacunación.
La extrapolación del momento de la infección a partir del momento de seroconversión puede llevar a decisiones y conclusiones erróneas, debido a que M. hyopneumoniae tiene la habilidad de modular el sistema inmune y por tanto el tiempo transcurrido entre la infección y la seroconversión es muy variable, y además está influenciado por factores como la presión de infección, sistema de producción, virulencia de la cepa…

Así pues, según el escenario diagnóstico que tengamos, deberemos ser cuidadosos a la hora de elegir la técnica a utilizar y su interpretación posterior.

En rebaños anteriormente negativos a la enfermedad, únicamente tendremos que confirmar la presencia de M. hyopneumoniae y definir si ha sido el causante del proceso, para lo cual técnicas de PCR, Inmunohistoquímica o Hibridación in situ pueden ser muy útiles, incluso la realización de serologías pareadas sería de gran utilidad en este escenario. Sin embargo, cuando hablamos del diagnóstico de M. hyopneumoniae como parte del complejo respiratorio porcino (CRP), debemos hacer una investigación más amplia. De forma que tendremos que establecer un programa periódico de visitas a matadero para evaluar lesiones macroscópicas pulmonares, sugerentes de M. hyopneumoniae, junto a técnicas de PCR, Inmunohistoquímica o Hibridación in Situ para la demostración del agente en dichas lesiones, con especial atención en incluir vías aéreas ciliadas en los tejidos seleccionados.

Así, podemos resumir que el diagnóstico se basa en tres parámetros:
Observación de signos clínicos compatibles, presencia de lesiones pulmonares compatibles y la detección de M. hyopneumoniae en dichas lesiones.

Consolidación del pulmón típica de la infección por Mycoplasma Hyopneumoniae

CONTROL

Sea cual sea el sistema utilizado para tratar, controlar o eliminar la enfermedad, es importante realizar un control escrupuloso de las condiciones medioambientales de los animales, así como de la densidad, debido a que como vimos anteriormente en el desarrollo de los problemas en los que está involucrado M. hyopneumoniae la temperatura, humedad, ventilación, densidad de los animales… juegan un papel fundamental pudiendo agravar los cuadros clínicos y con ello las pérdidas generadas, o bien por el contrario si el manejo de la densidad y condiciones ambientales es apropiado atenuar las pérdidas provocadas por la enfermedad.

También se han descrito pautas de manejo que ayudan a un control más efectivo como sistemas todo dentro/todo fuera, o producción en tres fases, cuyo objetivo fundamental es disminuir las presiones de infección fundamentalmente hacia los lechones de menor edad.
Es fundamental para un buen control de la enfermedad una buena adaptación de las nulíparas, de forma que estás hayan dejado de excretar la bacteria antes de su primer parto, y con ello evitar la transmisión vertical de Mycoplasma hyopneumoniae a sus lechones.

Muchos antibióticos han sido utilizados en pienso o agua para la prevención de la enfermedad, sin llegar a alcanzar efectos óptimos.
La eficacia de los antibióticos en el control de las pérdidas por M. hyopneumoniae puede relacionarse bien con la actividad antimicoplasmica o bien con la supresión de otras infecciones secundarias concomitantes. Se han mostrado eficaces frente a M. hyopneumoniae macrólidos, pleuromutilinas, lincosamidas, fluoroquinolonas… que han sido utilizados con fines preventivos tanto en piensos de lactación con el fin de disminuir la transmisión vertical, de madre a lechón; como en piensos de transición y en entradas a cebo, con el fin de atenuar la transmisión horizontal, entre animales de la misma edad o lote.

Las vacunas frente a M. hyopneumoniae están disponibles desde hace más de dos décadas, debemos considerar que las mismas reducen la gravedad de los cuadros clínicos, así como de las lesiones, pero no los eliminan y tampoco previenen la colonización del epitelio ciliar.

Las vacunas se utilizan actualmente tanto en lechones para atenuar las lesiones y pérdidas productivas provocadas por la enfermedad, así como en la reposición con el fin de controlar la transmisión de M. hyopneumoniae de las cerdas primíparas a sus camadas.

Por tanto nos encontramos que para el control de la enfermedad, actualmente tenemos que trabajar desde varios frentes, como son las condiciones medioambientales, de alojamiento y de manejo;
mediante vacunación de lechones y reposición; e incluso el uso de antibioterapia preventiva cuando las condiciones lo requieran, así como una correcta aclimatación de la reposición.

Por otro lado, está demostrado que la infección por una cepa no previene de ser infectado por una variante clonal de esa cepa, así como tampoco previene de la infección por otra cepa totalmente diferente. Es aquí donde la bioseguridad frente a la enfermedad juega un papel fundamental, de cara a prevenir la entrada de cepas diferentes a las que tengamos en nuestras explotaciones y que con ello se produzca una desestabilización de la enfermedad en el rebaño.

Finalmente, también han sido descritos varios métodos de eliminación, si bien para plantearse este objetivo, primero se ha de tener en cuenta si las condiciones de bioseguridad de la explotación y su emplazamiento, nos van a permitir el mantenimiento del estatus de negativo.

En conclusión, a pesar de ser un patógeno descrito desde hace más de 50 años aún estamos conociendo mejor su epidemiología y dinámica de infección, factores de gran importancia de cara a las medidas presentes y futuras para su diagnóstico y control.

Fuente: David Espigares- Servicio Técnico Porcino Ceva Salud Animal- Razas Porcinas.


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