Las enfermedades del tracto gastrointestinal en los lechones antes, durante y después del destete, generalmente, provocan diarreas de mayor o menor intensidad, siendo una de las principales causas de mortalidad infecciosa en los mismos.
Al margen de la mortalidad, los cuadros diarreicos ocasionan numerosos perjuicios económicos: gasto farmacéutico en antibióticos, mayores necesidades de mano de obra, menor crecimiento de los animales, peor conversión del alimento, mayor predisposición a sufrir otras infecciones, etc.
Dentro de las patologías digestivas más frecuentes del lechón se encuentran: colibacilosis, clostridioisis, gastroenteritis transmisible, coccidiosis, gastroenteritis por rotavirus, etc. (Cuadro 1). Evitar la proliferación de microorganismos oportunistas y garantizar la salud intestinal debe ser un aspecto prioritario durante el periodo de lactancia y en los primeros días post-destete, ya que el rápido paso de enfermedad simple a deshidratación masiva y posterior muerte de los lechones, convierten a estos procesos en uno de los aspectos sanitarios que más preocupan a los técnicos y ganaderos.
La diarrea se origina como consecuencia de la inflamación del tracto intestinal o debido a la alteración de los procesos de absorción o de secreción de las células que recubren el epitelio del intestino, así como, también, debido a desordenes en la motilidad intestinal. En cualquier caso, la etiología, tanto en maternidad como tras el destete es multifactorial, por un lado están los microorganismos patógenos responsables finales de los cuadros diarreicos, pero que necesitan del asociacionismo con factor es de manejo, ambientales y nutricionales (inadecuado diseño de las instalaciones, falta de limpieza y desinfección, condiciones microclimáticas inapropiadas, inadecuada alimentación del lechón y desfase entre las materias primas de los alimentos en relación a la edad del lechón), los cuales determinarán la aparición y la intensidad de los cuadros infecciosos. Además, en contadas ocasiones los procesos diarreicos son consecuencia de un solo agente infeccioso, sino que resulta de la acción combinada de varios agentes. Por lo tanto, el diagnóstico correcto del agente patógeno, junto con un adecuado manejo de la alimentación y del control medio ambiental, así como una buena estrategia terapéutica (antibioterapia y tratamiento sintomatológico) permitirán minimizar los efectos de la enfermedad y mejorar los rendimientos técnicos.
En líneas generales, durante el periodo de lactancia los procesos diarreicos vienen determinados por una falta de transmisión de inmunidad pasiva calostral, así como por unas deficientes condiciones higiénicas en la sala de partos. En el caso del destete la causa responsable es el estrés que sufre el lechón en los días posterior es al mismo (separación física de la madre, cambio de ubicación, mezcla de varias camadas, cambio en la alimentación), y que van a provocar una rápida colonización del aparato digestivo por parte de los microorganismos patógenos. En el momento del destete los lechones son muy sensibles a las patologías microbianas digestivas, ya que su equipo enzimático no está totalmente maduro y es incapaz de digerir la proteína de origen vegetal presente en el alimento. Tras el destete el lechón ve r educida su capacidad de ingesta voluntaria, lo que, apenas, le lleva a cubrir las necesidades de mantenimiento, de ahí la pérdida de peso en la primera semana postdestete. Este bajo nivel de ingestión va a condicionar la capacidad digestiva y de absorción del intestino delgado, así como, su función como barrera frente a la flora patógena. Así mismo, tras el destete hay una reducción en la longitud de las microvellosidades intestinales, lo que provoca una disminución en el número de enterocitos maduros y en la capacidad enzimática para la digestión. Esta mayor cantidad de alimento sin digerir en el intestino delgado, conlleva un incremento de la población microbiana patógena, lo que unido a la pérdida de la función protectora de la mucosa intestinal ocasiona un aumento de patologías digestivas, principalmente, diarreas. A esto hemos de añadir que como consecuencia del estrés postdestete el lechón ver educido su sistema inmunitario, siendo más susceptible a las infecciones digestivas.
COLIBACILOSIS
La colibacilosis es un proceso diarreico que afecta a los lechones lactantes en los primeros días de vida, así como a los lechones destetados, provocada por la colonización de cepas patógenas de Escherichia coli (bacilos flagelados gram -). Existen dos tipos: hemolítica y no hemolítica, en función de la capacidad o no del microorganismo para provocar la hemólisis de la sangre.
Cuadro 1: Principales patologías digestivas en el lechón
E. coli cuenta con unas estructuras, en forma de pelo sobre la superficie, denominadas fimbrias, que le permite la unión a receptores específicos de los enterocitos de la mucosa del epitelio intestinal. Existen cinco tipos de fimbrias, distintas antigénicamente: K88, K99, F41, 987P y F18. Las cuatro primeras se hallan presentes en la colibacilosis del lechón lactante, mientras que la F18 y K88 son casi siempre las responsables de la colibacilosis post-destete.
Las cepas de E. coli son capaces, también, de producir varias enterotoxinas, son las denominadas cepas enterotoxigénicas (ECET). Entre las toxinas elaboradas por las ECET destacan: una toxina termolábil (TL) y dos toxinas termoestables (TSa y TSb).
La aparición de la infección a las 24-48 horas del nacimiento de los lechones es debido a una falta de inmunidad calostral, bien cualitativa (escasa concentración de anticuerpos) o cuantitativa (escasa ingesta de calostro). El lechón en el momento del nacimiento se encuentra desprotegido de la estimulación antigénica externa, debido al tipo de placenta de la cerda – placentación de tipo epiteliocorial especializada ? que no permite el paso de anticuerpos maternales al feto.
Conforme avanza la lactación los lechones se vuelven cada vez más resistentes a las cepas ECET. En esta capacidad de resistencia del lechón intervienen tanto factor es dependientes de la cerda (transmisión de inmunidad pasiva por medio de Ig G e Ig A) como factores dependientes del lechón (disminución del pH estomacal, aumento de la flora intestinal saprofítica competidora de las cepas patógenas y aumento de la capacidad homeostática para regular la secreción y absorción de agua y electrolitos).
La incidencia de colibacilosis suele ser mayor en lechones procedentes de cerdas primíparas. La camada puede verse afectada en su totalidad o solo algunos lechones, ello va a depender de la resistencia inicial de cada lechón, de la virulencia y cantidad de la cepa y de la ingesta de calostro.
Tras el destete, la E. coli se elimina a través de las heces de los lechones enfermos y/o portadores, produciendo el contagio, principalmente, por ingestión de alimentos y/o agua contaminadas.
La colibacilosis post-destete se ve favorecida por las propias características del destete: aumento del pH estomacal, desequilibrio de la flora intestinal y mala digestión de los nutrientes. Además hemos de tener en cuenta que la inmunidad activa en los primeros días de vida es baja. De ahí, que los lechones sean especialmente vulnerables a los microorganismos patógenos durante el periodo crítico en el que han descendido los anticuerpos maternales y aún no se han desarrollado los mecanismos de inmunidad activa, momento que suele coincidir con el destete. No obstante, la inmunidad pasiva favorece el desarrollo de la inmunidad activa, pues se observa que tras el destete aquellos lechones con mejor inmunidad son los que han ingerido más calostro.
Las cepas ECET colonizan el epitelio intestinal, uniéndose a los receptores de las microvellosidades de los enterocitos mediante las fimbrias. Posteriormente, elaboran las enterotoxinas que provocan una diarrea hipersecretora. El lechón puede llegar a perder hasta un 40% de su peso vivo. Como consecuencia de ello los lechones sufren una rápida deshidratación, acidosis metabólica e, incluso, una septicemia generalizada.
En el caso de la colibacilosis post-destete, pueden también intervenir serogrupos de E. coli que elaboran una neurotoxina o verotoxina (ECVT), la cual tiene efectos sistémicos sobre los endotelios vascular es, provocando la enfermedad de los edemas.
El síntoma más evidente es la presencia de diarrea, cuya intensidad es variable. Se trata de una diarrea hipersecretora, de pH alcalino, mal oliente, de color blanquecino y acuosa, aunque, también, puede presentar un color amarillento. Junto a ello el lechón presenta apatía, anorexia, cambio en la apariencia de la piel (piel engrosada y curtida), pérdida de peso, hundimiento de los ojos y temblores.
Las lesiones son mucho más manifiestas en la colibacilosis post-destete, con la presencia de una enteritis aguda, mientras que en los lechones lactantes las lesiones quedan limitadas a distensión del intestino delgado y colon, con presencia de gases.
A nivel microscópico se detectan coliformes a nivel de las microvellosidades, que pueden llegar a provocar necrosis, presencia de vacuolas intracitoplasmáticas, infiltrado leucocitario y trombosis microvasculares en la lamina propia. Hay hipertrofia y edema de los ganglios mesentéricos.
El diagnóstico sintomático y lesionales bastante útil. Sin embargo, cuando el cuadro diarreico es causado por varios agentes patógenos es difícil determinar cual es el agente primario. Si bien hemos de tener en cuenta que E. coli provoca heces alcalinas debido a la excreción de grandes cantidades de bicarbonato, a diferencia de las diarreas víricas que provocan diarreas ácidas. Solamente el aislamiento e identificación de colonias de E. coli en el laboratorio proporcionan un diagnóstico definitivo.
Se efectuará diagnóstico diferencial con otras enfermedades diarreicas de los lechones como: Gastroenteritis Transmisible, Coccidiosis o rotavirus.
Los lechones afectados deben ser tratados rápidamente con antibióticos (ampicilina, gentamicina, enrofloxacina, trimetropin/sulfonamida, amoxicilina, framicetina, lincomicina, neomicina, apramicina, furazolidona), utilizando para ello la vía oral o la parenteral. En el caso de la colibacilosis post-destete se puede utilizar el agua de bebida como vía de administración.
La antibioterapia se puede complementar con la administración de una solución glucosada con electrolitos, fundamentalmente sodio, para controlar la deshidratación.
Teniendo en cuenta la aparición de nuevas resistencias a los antibióticos, la dificultad de desarrollar nuevos antibióticos y la problemática de la administración de antibióticos en lechones recién nacidos, lo más aconsejable es hacer hincapié en las medidas de control y prevención, sobre todo en aquellas que hacen referencia a las normas de manejo, higiene y desinfección, así como a la inmunización de los animales.
La inmunidad de las madres es fundamental para proteger adecuadamente a los lechones desde el momento del nacimiento.
La vacunación se efectuará a todas las cerdas de la explotación con problemas potenciales de colibacilosis 6-8 semanas y 2-4 semanas antes del parto. Para la elaboración de las vacunas se emplean las enterotoxinas y los antígenos fimbriales; de manera que las vacunas actuales tienen por objeto proteger contra todos los factor es patogénicos relacionados con E. coli que se conocen. También existen vacunas que combinan antígenos de endotoxinas de C. perfingens con antígeno de E. coli.
Los coliformes patógenos pueden sobrevivir en suelos y paredes de los corrales, así como en el utillaje ganadero, contaminando a los lechones de partos posteriores, de ahí la importancia de las medidas de limpieza y desinfección entre lote y lote y la aplicación de la tecnología todo dentro/todo fuera.
Otras medidas que pueden ayudar a prevenir la colibacilosis neonatal son: la eliminación a diario de las heces de las cerdas, sobre todo en la primera semana post-parto, mantener el nido cálido y confortable, sin cambios bruscos de temperatura y evitar la presencia de corrientes de aire frío a nivel de los lechones.
En el caso de la colibacilosis post-destete hemos de evitar la presencia en el lumen intestinal de nutrientes sin digerir, ya que ello favorece la proliferación de E. coli enterotoxigénico.
Para evitar esto se adaptarán las materias primas utilizadas en los alimentos a la edad fisiológica del lechón, favoreciendo la adaptación del lechón a las dietas sólidas en el momento del destete. Se proporcionará un alimento bien balanceado y con materias primas acordes a la capacidad digestiva del lechón para evitar la proliferación de bacterias patógenas y mejorar la función digestiva del lechón.
Por otra parte, podemos citar otras prácticas de manejo, relacionadas directamente con la alimentación y que pueden ayudar a prevenir la presencia de colibacilosis, como son: el empleo de acidificantes, probióticos, alimentación líquida, así como el control de la calidad del agua de bebida.
CLOSTRIDIOSIS
Enteritis necrótica causada por Clostridium perfingens. Se trata de bacilos gram +, con forma vegetativa y esporulada, que se encuentran presentes en el intestino de los lechones. Producen una serie de toxinas (?, ?, ?, ?), dando lugar a varios tipos toxigénicos (A, B, C, D y E). De todos ellos el más importante es el C. perfingens tipo C, que produce la toxina ? necrosante, causante de un cuadro de enteritis hemorrágica y necrótica en lechones de menos de una semana. El C. perfingens tipo A produce toxina ?, causando un cuadro patológico menos grave que el tipo C.
La principal vía de entrada del clostridio suele ser la entrada de cerdas de reposición portadoras del mismo. Los brotes suelen durar 2 ó 3 meses causando una elevada morbilidad (30- 50%) y mortalidad (hasta del 100%). La infección de los lechones es por vía oral, a partir de las heces contaminadas de las cerdas lactantes. Los lechones se infectan en las primeras 24 horas de vida. En aquellos que no han recibido la suficiente inmunidad calostral, se produce una elevada proliferación del microorganismo en el yeyuno e ileon, provocando la destrucción de los enterocitos, acompañada de hemorragias e inflamación, debido a la acción de la toxina ? necrosante. Esta proliferación se ve favorecida por un pH elevado en el estómago y por la presencia del factor antitripsina, ya que la toxina ? es sensible a la tripsina.
El síntoma más característico es la presencia de diarrea sanguinolenta de color marrón-rojizo, con signos necróticos. La muerte de los lechones puede acontecer en apenas unas horas (6-10 h) o, bien, permanecer muy debilitados y postrados cerca de la cerda para morir a los 2-3 días. En la forma sobreaguda de la enfermedad se detectan lechones muertos sin síntomas diarreicos. La enfermedad producida por C. perfingens tipo A suele ser más leve, menos dramática y más prolongada, presentando los lechones una diarrea pastosa de color amarillo-crema, a veces con burbujas de gas, que mancha el periné de los lechones.
La lesión más característica es la inflamación del intestino delgado, con un color rojo púrpura, hemorrágico y lleno de líquido hemático. El contenido intestinal presenta una consistencia pastosa, teñido de sangre y con restos necróticos, principalmente, a nivel del yeyuno e íleon. A nivel microscópico se aprecia descamación de las vellosidades intestinales, presencia de bacilos gram + en la base de las criptas y acumulación de neutrófilos.
En los casos agudos de la enfermedad el diagnóstico sintomatológico es casi definitivo. En los casos menos llamativos o dudosos este diagnóstico puede complementarse con un diagnóstico laboratorial que identifique el C. perfingens. Se efectuará diagnóstico diferencial con otros cuadros diarreicos del lechón como colibacilosis, gastroenteritis trasmisible, enteritis por rotavirus y coccidiosis.
En los brotes agudos, el control de la infección se puede efectuar mediante la administración profiláctica de antibióticos orales o parenterales con actividad anticlostridial (bacitracina, tilosina, virginiamicina, lincomicina o amoxicilina) nada más nacer y durante unos pocos días. También podemos recurrir a la inmunidad pasiva inmediata proporcionada por antisuero inmune (antitoxina) administrada oral o par enteralmente tras el nacimiento.
Cuando el problema se hace endémico la mejor solución es la vacunación de las cerdas gestantes con toxoides de C. perfingens tipo C o A, 6-8 y 2-4 semanas antes del parto. En los partos sucesivos se recomienda una dosis de recuerdo tres semanas antes del parto. Junto a todas estas medidas, el control de la enfermedad, debe ir acompañado de medidas de higiene y desinfección de la cerda a su entrada en la sala de partos, así como de un correcto uso de la tecnología todo dentro/todo fuera.
GASTROENTERITIS POR ROTAVIRUS
Enteritis provocada por virus ARN envueltos, pertenecientes al gr upo rotavirus. De los siete grupos antigénicos descritos de rotavirus, solo cuatro (A, B, C y E) se han descrito en el ganado porcino; siendo el tipo A el más frecuente en los lechones lactantes, aunque también podemos encontrar el tipo B y C. Los tipos A y C son más patógenos que el tipo B. Los rotavirus también causan diarreas en los lechones destetados durante la transición.
Este virus es ubicuo y se encuentra presente en la mayoría de las explotaciones porcinas, por lo que las cerdas suelen tener una elevada inmunidad frente a él, transmitiéndola a los lechones a través del calostro; sin embargo, cuando el nivel de infección sobrepasa la inmunidad pasiva tiene lugar la proliferación del virus. Se estima que solo el 10-15% de las diarreas en lechones se inician por una infección primaria por rotavirus.
Las cerdas portadoras excretan en sus heces alrededor del parto gran cantidad de virus, exponiendo a sus lechones al virus. El virus se transmite entre los lechones a través de la vía orofecal. El virus puede permanecer activo hasta 3 meses en las instalaciones. Las diarreas por rotavirus tienen importancia principalmente en los lechones lactantes, pero también en lechones destetados hasta la 6ª-7ª semana. Esta infección puede ser simultánea con otros procesos diarreicos como: gastroenteritis transmisible o colibacilosis; provocando en estos casos una mayor mortalidad.
La gran persistencia del virus en las explotaciones es debido a tres circunstancias:
- Resistencia del virus a las medidas de desinfección.
- Los lechones infectados eliminan gran cantidad de virus en las heces.
- Existencia de portador es asintomáticos, que en situaciones de estrés eliminan gran cantidad de virus en las heces.
La replicación del virus tiene lugar en las células epiteliales de las vellosidades intestinales del intestino delgado distal, provocando la atrofia de las mismas al final del ciclo de replicación vírica. Ello ocasiona el síndrome de mala absorción y mala digestión, unido a una reducción de la actividad disacaridasa. Todo ello da lugar a un cuadro clínico diarreico, provocando deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica.
El síntoma más característico es la presencia de diarreas blanco-amarillentas, de carácter ácido, voluminosas y no excesivamente acuosas. Hay una deshidratación moderada de los lechones.
La mortalidad es generalmente baja. La morbilidad y el agravamiento del cuadro clínico depende de la carga viral y del nivel inmunitario del lechón.
A nivel microscópico se aprecia atrofia de las vellosidades intestinales a nivel del yeyuno terminal y del ileon.
El diagnóstico sintomático y lesional puede ayudar pero no es definitivo. Es interesante comprobar la alcalinidad o acidez de las heces.
Se puede emplear la técnica ELISA para detectar antígenos del rotavirus en las heces. También se puede emplear la microscópica electrónica para detectar partículas víricas en las células epiteliales afectadas.
El control debe limitarse a reducir la presión de la infección. Para ello efectuaremos vacío sanitario en la sala de maternidad y de transición, con una buena limpieza y desinfección junto con el sistema todo dentro/todo fuera. Se recomienda el uso de formaldehído, peróxidos o compuestos clorados.
Como medida preventiva se puede estimular la inmunidad en las cerdas durante la gestación mediante la exposición con material infectado 2-3 semanas antes del parto o durante el periodo de recría de las nulíparas.
COCCIDIOSIS
La coccidiosis está producida por pequeños parásitos llamados coccidios. Entre ellos destaca por su frecuencia Isospora suis, responsable de procesos diarreicos y mala absorción en lechones lactantes entre 1 y 3 semanas. En lechones destetados el proceso es menos frecuente, en este caso la enfermedad está provocada por el género Eimeria, afectando a los lechones entre 1 y 3 meses.
Las heces de las cerdas lactantes pueden ser fuentes de infección, pero fundamentalmente son las heces de los lechones contaminados de partos anterior es las que contaminan el ambiente (los lechones infectados excretan más de 100.000 ooquistes por gramo de heces). Todo ello provoca un aumento de la carga de ooquistes en las salas de maternidad, lo que unido a unas malas prácticas de limpieza y desinfección tras el destete, contribuye a aumentar el riesgo de la infección al ingerir las camadas sucesivas dosis elevadas de ooquistes. Los lechones se contaminan por vía oral al ingerir agua, alimento o heces contaminadas.
El nivel de patogenia está en relación con la cantidad de ooquistes ingeridos; tan solo 100 ooquistes son necesarios para infectar a los lechones. El desarrollo y eclosión tiene lugar en el epitelio del yeyuno e íleon, provocando la salida de los esporocistos infectantes. Cada vez que se produce la multiplicación del parásito hay destrucción de los enter ocitos. Esta erosión del epitelio provoca una pérdida de la capacidad de absorción de nutrientes y de agua, desencadenando diarrea, deshidratación y pérdida de electrolitos.
Como consecuencia del daño del epitelio intestinal se produce en los lechones diarrea de color amarillo claro, pastosa, acuosa y de mal olor . La morbilidad es alta, mientras que la mortalidad es moderada (menos del 20%). Es común la deshidratación, la presencia de pelo áspero y la disminución del crecimiento (15%). El cuadro diarreico puede durar 5 ó 6 días.
Microscópicamente el yeyuno e ileon están inflamados con enteritis desde catarral en las formas más benignas hasta la formación de membranas fibrinonecróticas. El contenido intestinal es cremoso o acuoso, detectándose focos necróticos.
A nivel microscópico se observa necr osis, atrofia y acortamiento de las vellosidades intestinales con hiperplasia del epitelio de las criptas. En el interior de los enterocitos infectados se observan diferentes estadios de Isospora suis.
La coccidiosis afecta frecuentemente a los lechones de 7-14 días. La diarrea es un dato clínico a tener en cuenta, aunque hay que descartar otras infecciones bacterianas o víricas.
El diagnóstico etiológico es esencial para el diagnóstico de la enfermedad. Se realiza análisis microscópico de la flotación fecal mediante la técnica de McMaster modificada. En las fases sobreagudas, el diagnóstico debe basarse en la detección de las formas parasitarias (merozoítos, esquizontes y gametos) en improntas o cortes histológicos del epitelio intestinal, ya que los lechones pueden morir antes de que eliminen ooquistes en las heces.
Es esencial establecer programas que combinen métodos de gestión, higienedesinfección y quimioterapia para reducir la presión de infección del parásito y minimizar los efectos de la enfermedad. Es importante destacar que las terapias anticoccidiosas son de poca utilidad una vez que aparecen los primeros síntomas. Por tanto se debe aplicar un tratamiento profiláctico en la primera semana de vida del lechón como método preventivo frente a Isospora suis. Cuando se presenta un foco de coccidios los lechones deben ser tratados con toltrazurilo por vía oral (20 mg/kg de PV) a los 3-5 días de edad. También podemos emplear sulfatrimetoprim vía parenteral. El tratamiento debe abarcar a toda la camada.
GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GET)
El agente etiológico de la gastroenteritis transmisible (GET) es un virus ARN, concretamente un coronavirus. Es un virus lábil a 22º C y fotosensible. Posee una estructura similar al cor onavirus respiratorio porcino (CVRP) que afecta al sistema respiratorio.
El virus de la GET puede diseminarse vía fecal, respiratoria o mamaria. Los lechones infectados no excretan el virus más allá de tres semanas tras la infección.
Generalmente los brotes ocurren después de la introducción de animales infectados a la explotación, aunque también pueden actuar vector es animados (moscas, perros, gatos y hombre) o inanimados (camiones, utillaje ganadero contaminado).
La enfermedad puede afectar tanto a lechones lactantes como destetados. En su forma de presentación aguda causa una elevada mortalidad en lechones de menos de 2 semanas, mientras que en su forma crónica, principalmente lechones destetados causa una baja morbilidad y mortalidad, presentándose en muchos casos conjuntamente con otros patógenos, por lo que su presencia puede pasar desapercibida.
Aunque la enfermedad es altamente contagiosa, los brotes son esporádicos y permanentemente localizados. Estos brotes son autolimitantes, conforme aumenta el número de animales con diarrea aumenta el número de animales inmunizados, hasta llegar al 95% en donde se detiene el proceso. De esta manera llega un momento en que todas las cerdas que entran en la sala de partos han desarrollado una inmunidad sólida, lo que provoca la protección de los lechones, transmitiéndole una tasa de inmunidad muy elevada.
El virus entra en el lechón por vía oral o nasal, luego de ser deglutido es resistente a los efectos del pH bajo del estómago y de la enzima tripsina, permaneciendo viable hasta que tiene contacto con las células epiteliales sensibles del intestino delgado, en la parte posterior del duodeno. No se multiplica en la parte anterior, debido a que las sales biliar es lo inactivan.
La infección produce una destrucción rápida de las células epiteliales con atrofia de las vellosidades intestinales, provocando una reducción marcada de la actividad enzimática del intestino delgado, la cual altera la digestión y el transporte de nutrientes, produciendo el síndrome de mala absorción, lo que conduce a la aparición de diarreas y deshidratación. En los lechones muy jóvenes (< 1 semana) la muerte se debe a la deshidratación, la acidosis metabólica y la alteración de la función cardiaca debido a la hiperpotasemia.
Después de la incubación del virus, de 12 a 60 horas, aparecen los vómitos, diarrea (acuosa, abundante y de color amarillento), deshidratación, erizamiento del pelo, pérdida de peso, temblores, sed, postración y muerte. La mayoría de los animales menores de siete días de edad muer en entre el segundo y séptimo día después de mostrar los signos clínicos, mientras que lechones mayores de cuatro semanas sobreviven a la infección.
A nivel macroscópico el estómago se encuentra distendido, con presencia de leche coagulada. El intestino delgado también va a estar distendido, con liquido amarillo y espumoso y con restos de leche no digerida. Las paredes del intestino se muestran delgadas y transparentes, principalmente a nivel de yeyuno e ileon. En las lesiones microscópicas destaca la atrofia de la vellosidades, con metaplasia escamosa del epitelio y elongación de las criptas.
El diagnóstico puede ser realizado a partir de los síntomas clínicos y datos epidemiológicos. Para el diagnóstico específico en laboratorio pueden utilizarse varias técnicas: aislamiento del agente viral en cultivos celular es, a partir de heces fecales; utilización de la prueba de inmunofluorescencia directa para la detección del virus o estudio serológico por seroneutralización para la detección de anticuerpos específicos contra el virus.
Para su prevención es necesario recurrir a medidas higiénicas de limpieza y desinfección estrictas, sistema todo dentro/todo fuera y utilización de un programa de vacunación. Se recomienda la aplicación de vacunas en cerdas entre 3-5 semanas antes del parto.
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