La forma clínica crónica de la enfermedad se define como una enfermedad letal en la que los cerdos sobreviven más allá de los 30 días después de la infección.
Generalmente, el curso es muy lento, y suele haber afectación predominante de algún sistema orgánico (pulmón, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central, piel).
Además, las infecciones bacterianas secundarias son muy frecuentes, por lo que el cuadro clínico puede ser confuso. De ahí el nombre de “peste porcina atípica” que recibe esta forma de la enfermedad.
La PPC crónica presenta por períodos prolongados e intermitentes de fiebre y viremia. Además, se pueden presentar flojera, retraso del crecimiento, apetito caprichoso y grados variables de tos, diarrea y emaciación.
Lesionalmente, existen escasos cambios vasculares. En el intestino grueso pueden verse, ocasionalmente, “botones pestosos”, pero la lesión más frecuente es una enteritis difteroide difusa.
INFECCIONES TRANSPLACENTARIAS: PATOLOGÍA FETAL Y NEONATAL E INFECCIONES CONGÉNITAS PERSISTENTES
El virus de la PPC puede atravesar fácilmente la placenta. La infección de hembras gestantes con cepas de moderada o baja virulencia o virus vacunales atenuados puede dar lugar a distintas anomalías fetales y neonatales que dependen del momento de la gestación en el que se produce la infección y de la virulencia del virus.
Las principales alteraciones que se pueden producir son las siguientes:
- Abortos.
- Momificaciones fetales.
- Malformaciones fetales: Asociadas, generalmente, a la infección de las cerdas gestantes con virus de campo de baja virulencia o virus vacunales. Las malformaciones descritas son: hipoplasia pulmonar, malformaciones de la arteria pulmonar, micrognatia, artrogriposis, fisuras en la corteza renal, septos múltiples en la vesícula biliar y malformaciones en el encéfalo. Cuando más temprana sea la infección, más graves serán las anomalías.
- Lechones nacidos muertos o débiles.
- Mioclonia congénita: Se especula con la posibilidad de que una cepa específica pudiera ser la responsable de la mioclonia. En algunos casos se observa una base morfológica de esta enfermedad, con hipoplasia cerebelar o hipomielogénesis.
- Muertes perinatales.
HALLAZGOS MICROSCÓPICOS EN LA PPC
Las lesiones microscópicas más frecuentes en la PPC son las vasculares y la depleción (Fig 1) del tejido linfoide.
Los edemas y las hemorragias no se ven asociados a cambios morfológicos en la pared vascular en su instauración, pero en fases avanzadas de la enfermedad y en casos de campo existe incremento de tamaño de las células endoteliales, hialinización (Fig 2) de la pared vascular y microtrombosis en arteriolas, vénulas y capilares.
En los órganos y estructuras linfoides se produce una disminución de los linfocitos asociada a fenómenos de apoptosis.
Una de las lesiones más característica de la PPC es la meningoencefalitis no purulenta (Fig 3), caracterizada por infiltrado celular mononuclear perivascular.
Ver más sobre Peste Porcina Clásica
- Forma clínica aguda de la Peste Porcina Clásica.
- Forma clínica hiperaguda de la Peste Porcina Clásica.
- Forma clínica subaguda de la Peste Porcina Clásica.
- Fase terminal de la Peste Porcina Clásica.
- Necropsia en Cerdo con Peste Porcina Clásica.
Fuente: Razas Porcinas.
